- •1. Ибс. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ибс. Гиперлипидемия как фактор риска ибс. Современные подходы к лечению.
- •3. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.
- •4. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия.
- •6. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.
- •7. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение.
- •8. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения.
- •9. Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика.
- •10. Сочетанный митральный порок сердца, клиническая картина, диагностические критерии.
- •11. Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика.
- •12. Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.
- •13. Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.
- •14. Инфекционный эндокардит. Этиология, клиника, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, принципы лечения.
- •15. Миокардиты. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •16. Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •17. Кардиомиопатии. Классификация, диагностика. Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. Гипертрофическая кардиомиопатия, диагностика, лечение.
- •18. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы.
- •19. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, дифференциальная диагностика, неотложная терапия. Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.
- •20. Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.
- •21. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, экг-критерии, купирование приступа. Пароксизмальная желудочковая тахикардия, клиническое значение, экг-критерии, лечение.
- •22. Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению.
- •24. Хобл. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.
- •25. Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение.
- •26. Бронхоэктазы, клиническая картина, лечение.
- •28. Плевриты. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •29. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.
- •30. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •31. Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •32. Острое лёгочное сердце. Причины, клиника, неотложная помощь.
- •33. Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.
- •34. Анафилактический шок, неотложные мероприятия.
- •35. Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •36. Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной кишки клиника, диагностика, лечение.
- •37. Тактика терапевта при желудочно-кишечном кровотечении.
- •38. Хронические вирусные гепатиты. Диагностика, современные подходы к лечению.
- •39. Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.
- •40. Цирроз печени. Этиология, морфологические варианты, основные клинико-лабораторные синдромы, лечение.
- •41. Желтухи. Патогенез, классификация, дифференциальный диагноз различных видов желтух.
- •42. Синдром печёночной недостаточности, критерии диагноза.
- •43. Холестатический синдром, критерии диагноза, дифференциальный диагноз.
- •44. Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.
- •45. Печёночные комы. Классификация, клиника, критерии диагноза, лечение.
- •46. Острый гломерулонефрит. Клиника, диагностика, лечение.
- •47. Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •48. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфология, клиника, лечение.
- •49. Нефротический синдром. Причины, клиника, осложнения.
- •50. Острый нефритический синдром. Критерии диагноза, осложнения.
- •51. Синдром гематурии. Дифференциальная диагностика.
- •52. Дифференциальная диагностика мочевого синдрома.
- •53. Острая почечная недостаточность. Лечение.
- •54. Хроническая почечная недостаточность. Клиника, диагностика, принципы лечения.
- •55. Железодефицитная анемия. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •57. Острые лейкозы. Классификация, клинические синдромы, критерии диагноза, принципы лечения.
- •58. Хронический лимфолейкоз. Клиника, диагностика, лечение.
- •59. Истинная полицитемия (эритремия). Клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хронический миелолейкоз (хмл). Клиника, диагностика, лечение.
- •61. Миеломная болезнь. Клиника, диагностика, лечение.
- •62. Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение.
- •63. Комы при сахарном диабете. Дифференциальная диагностика.
- •64. Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь.
- •65. Кетоацидотическая кома. Диагностика, лечение.
- •66. Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение.
- •67. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •68. Профессиональная бронхиальная астма. Основные синдромы, диагностика, принципы лечения, экспертиза трудоспособности.
- •69. Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов.
- •70. Свинцовая интоксикация (си). Клиника, классификация по степеням, диагностика, принципы комплексной терапии, экспертиза трудоспособности.
- •71. Хроническая интоксикация бензолом (хиб). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.
- •72. Хроническая ртутная интоксикация (хри). Классификация по стадиям, клиника, диагностика, принципы лечения экспертиза трудоспособности.
17. Кардиомиопатии. Классификация, диагностика. Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. Гипертрофическая кардиомиопатия, диагностика, лечение.
КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, образованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями. Классификация КМП построена в зависимости от характера вызываемых ими гемодинамических нарушений. Она включает: 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную дисплазию правого желудочка; 5) специфические. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости миокарда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неуклонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной недостаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возникают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностически неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инверсия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального индекса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диаметр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие соответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели сократительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последующем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физических нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы - применение патогенетически обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое наполнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокращений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция - являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, резистентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смерти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие формы ГКМП: I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. II. Асимметричные - с преобладающей гипертрофией миокарда межжелудочковой перегородки или других отделов ЛЖ. 1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз): а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Имеется гипертрофия базального отдела межжелудочковой перегородки, расположенного субаортально и в период изгнания возникает градиент (перепад) давления между полостью ЛЖ и восходящей аортой. (Ранее эта форма называлась «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз»); б) без обструкции (необструктивная), при которой утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ. 2) Верхушечная (апикальная) ГКМП, при которой гипертрофируется только верхушка ЛЖ. 3) Гипертрофия папиллярной мышцы. 4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ. Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Клиника. Наиболее характерными проявлениями является триада: 1) стенокардия, 2) аритмии, 3) синкопальные состояния. Болевой синдром часто имеет типично ангинозный характер, обусловленный ишемией миокарда ;и представляет классическое проявление синдрома стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной недостаточностью, нескольку возникает несоответствие между максимально возможным коронарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда. Аритмический синдром также занимает важное место в клинической картине ГКМП и во многом определяет прогноз заболевания. Спектр выявляемых нарушений ритма чрезвычайно широк. Большинство составляют желудочковые экстрасистолы различных градаций, но возможны и различные, угрожаемые жизни, пароксизмы. Нередко отмечается синдром WPW. В происхождении аритмического синдрома основное место принадлежит особенностям строения гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам. Синкопальные состояния, при которых отмечается резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, могут возникать в результате уменьшения сердечного выброса и недостаточного кровоснабжения головного мозга (как следствие обструкции выносящего тракта ЛЖ), а также в связи со снижением сердечного выброса во время эпизодов тахиаритмий. Данные внешнего осмотра при ГКМП мало информативны, но при обструктивной форме могут выявляться характерные физикальные симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уширенными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой перегородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ. Лечение. Основными направлениями лечения являются: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде. Основное место в терапии занимают: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан). Бета-адреноблокаторы - значительно уменьшают выраженность всех клинических проявлений заболевания. Снижается сократимость миокарда в результате: прямого отрицательного инотропного действия; уменьшения частоты сердечных сокращений, из-за чего удлиняется диастолическое наполнение ЛЖ и повышается его конечный диастолический объем. Важное значение имеет также антиаритмическии эффект этих препаратов, однако это не снижает частоты внезапной смерти. Терапия начинается с малых доз, с постепенным увеличением до максимально переносимых. Антагонисты кальция - основными эффектами являются: 1) Периферическая вазодилатация на уровне артериол в результате влияния на гладкомышеч-ные элементы сосудистой стенки. 2) Отрицательное инотропное действие на сердце, обусловленное уменьшением трансмембранного входа ионов кальция в клетки сократительного миокарда. 3) Угнетение автоматизма и замедление проводимости (главным образом в ЛВ узле), поскольку блокада кальциевого тока нарушает процесс деполяризации. Используются верапамил и дилтиазем, которые обладают гораздо более выраженным отрицательным инотропным эффектом в сравнении с вазодилатирующим действием. Кроме того, эти препараты значительно улучшают процесс диастолического расслабления миокарда. Нифедипин, обладающий в основном артериолодилатирующим эффектом, значительно уменьшает преднагрузку, поэтому его применение при ГКМП может привести к нарастанию обструкции. Считается, что больным с обструкцией выносящего тракта и при желудочковых аритмиях рекомендуется назначение бета-блокаторов, а пациентам с преобладанием диастолической дисфункции миокарда без выраженных обструктивных нарушений и с суправентрикулярными аритмиями более показаны антагонисты кальция, (сочетание препаратов этих групп представляется нецелесообразным из-за опасности резкой брадикардии и развития АВ блокады). При обструкгивной ГКМП даже при наличии застойной НК не рекомендуется назначение сердечных гликозидов, нитратов и диуретиков, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ. (Использование сердечных гликозидов может обсуждаться при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии). Амиодарон и дизопирамид используются при ГКМП как антиаритмические средства. Амиодарон, кроме того, обладает антиангинальным эффектом и может применяться при наличии синдрома стенокардии. Назначение амиодарона показано больным при следующих нарушениях ритма: жизнеугрожающие желудочковые аритмии или их предвестники; пароксизмы наджелудочковой тахикардии; пароксизмы трепетания и мерцания предсердий. Хирургическое лечение - резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. Оно показано при: 1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 4) отсутствии эффекта консервативной терапии.