2. Паратрофия. Этиология. Клиника. Лечение: паратрофия— хронигеское расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ.

Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела.

В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует.

Этиология. Развитию паратрофии способствуют лимфатико-гипопластиче-ская и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами:

— с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая);

— с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.);

— с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может

быть основной причиной паратрофии.

Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место:

— угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов;

— нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;

— снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

Клинические проявления во многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:

• нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый;

• обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела;

• нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный;

• расстройства деятельности кишегника:

— мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот);

— белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

• частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты);

• очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза;

• нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25).

Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В⁶, В¹², В^с, В⁵, В¹⁵), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

- С преимуществ. Тучнистым питанием У. Сладкие соки, чай, каши, печенье, бананы, неправильно приготовленные сухие смеси. Повышается активность инсулина. Уменьшение У – увеличение жиров. Гиперинсулинемия -> брожение в толстом кишечнике.

Клиника: дети с избыточным весом, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз, дефецит иммунологического статуса. Выраженный метеоризм, симптомы анемии, рахита. Риск – эндокринные патологии.

Б: с преимущественно белковым перееданием – цельное коровье молоко, творог. Необильный стул, гнилостный, замедление психомоторного развития, при болезни легко теряет массу тела.

Лечение – коррекция, сбалансирование питания, нромализация режима дня, борьба с гиподинамикой, массаж, ЛФК, прогулки. Медикаментозно – эубиотики, витамины, симпатолитики.

3. Холециститы. Клиника. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия при желчнокаменной колике: Острый холецистит (острый холецистохолангит) - острое воспаление желгного пузыря. Встречается у детей редко, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития. Характерны: — внезапное повышение температуры тела до фебрильной; — схваткообразные боли в правой половине, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; — тошнота и рвота; — явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; — возможно (в 50% случаев) появление желтухи.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи (см. раздел 1.4.9). Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачественное, но в большинстве случаев острый холецистит является началом хронического холецистита.

Хронический холецистит - рецидивирующее воспалительное заболевание желгного пузыря. Нередко хронический холецистит формируется после перенесенного гепатита, часто сопровождает холелитиаз и дуоденобилиарный рефлюкс. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. У детей встречается редко.

В отличие от дискинезии для клинических проявлений холецистита (табл. 3.108) характерны стереотипность, наличие периодов обострений с выраженной интоксикацией, возможным субфебрилитетом.

Для хронического холецистита у детей характерны: — правоподреберный болевой синдром, — диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетатив-ный, холестатический синдромы.

При остром холецистите обычно вполне достаточно консервативной терапии (постельный режим, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики и анальгезирующие препараты, инфузионная терапия, антиферментные препараты). Хирургическое вмешательство требуется лишь при подозрении на гнойный, флегмонозный или гангренозный холециститы, перфорацию стенки желчного пузыря.

Во время приступа желтой колики важно как можно быстрее устранить болевой синдром. С этой целью можно назначить внутрь 0,1% раствор атропина (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпу, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При недостаточной эффективности вводят внутримышечно баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин, умеренные дозы ганглиобло-каторов. При некупирующихся коликах приходится вводить промедол или пантопон в сочетании с атропином.

При хронигеском холецистите наряду с диетой (в остром периоде механически щадящей, с ограничением соли, жиров и белков) и симптоматической терапией, определяемой типом ДЖВП, в период обострения назначают нико-дин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Обязательна витаминотерапия (в остром периоде витамины А, С, В, В², РР, а в дальнейшем — курсы витаминов В⁶ и В¹², В¹⁵, В⁵, Е).

Билет №15. 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение: — гломерулонефрит с относительно быстрым тегением, проявляющийся в выраженных слугаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.

Клиническая картина ОГН развивается приблизительно через 10— 14 дней после перенесенного острого стрептококкового заболевания (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют две группы симптомов: экстраренальные и ренальные.

Экстрареналъные симптомы включают: — симптомы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное повышение температуры тела; — отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преимущественно на лице, а вечером на голенях и в области лодыжек; — гипертензионный синдром — головная боль, тахикардия, систолический шум на верхушке, повышение артериального давления, изменение зрения.

Гипертензия у детей при ОГН бывает в 60—70% случаев заболевания. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, чем у старших школьников. У детей с гипертензией отмечают ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение и утолщение стенок артерий, гиперемию и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния.

К ренальным симптомам относят следующие:

— боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или в животе;

— изменение цвета (покраснение, «цвета мясных помоев») и помутнение мочи;

— азотемию;

— мочевой синдром — олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Олигурия — уменьшение диуреза на 50—80% или менее 300 мл/м2/сут. — при ОГН возникает вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов и снижения в них фильтрации. Олигурия продолжается несколько дней и сменяется полиурией. В олигурическую фазу наблюдается снижение экскреции с мочой калия, магния, хлоридов. Поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии. В полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии.

Протеинурия при ОГН не превышает 1 г/л/сут. и отмечается от нескольких дней до 2 недель. Протеинурия селективная, в мочу проникают главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубоч-кового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

Гематурия бывает во всех случаях ОГН. Причиной гематурии является как разрыв сосудов клубочков, так и диапедез эритроцитов через поврежденную базальную мембрану. В 70—80% случаев ОГН бывает макрогематурия (моча цвета «крепкого чая», «мясных помоев»), реже — микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка). У 50% больных с ОГН при стерильных посевах мочи в течение 1—2 недель обнаруживают мо-нонуклеарную лейкоцитурию.

Цилиндрурия: гиалиновые цилиндры могут встречаться в моче здоровых детей, наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

Течение ОГН может быть разнообразным. При типичной форме ОГН острый период продолжается 2—3 нед. Олигурический период длится 3— 7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Период обратного развития занимает около 3 недель. Низкий титр СЗ-комплемента возвращается к норме через 2—6 недель.

Нередко у детей встречается малосимптомное течение болезни, когда отмечают только изолированный мочевой синдром. Общее состояние детей не на рушено, а изменения в моче выявляют при плановом обследовании после ангины, скарлатины.

У детей раннего и дошкольного возраста ОГН нередко протекает с нефро-тическим синдромом (см. раздел 3.10.3).

Осложнениями ОГН являются анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность.

Диагноз ОГН устанавливают на основании указанных клинико-анамнести-ческих и лабораторно-инструментальных данных. При обследовании проводят:

1) анализы мочи (при необходимости пробу Аддиса—Каковского или Не-чипоренко);

2) пробу Зимницкого, пробу Реберга;

3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, а также взвешивание пациента;

4) посевы мочи;

5) ежедневное измерение артериального давления;

6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител;

7) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др.

Лечение больных ОГН должно быть крайне щадящим. Базисная терапия включает:

1. Режим. При экстраренальных симптомах и макрогематурии — строгий постельный режим, тепло на поясницу. Расширение режима — при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии.

2. Диета. В олигурической фазе — ограничение жидкости (по вчерашнему диурезу или около 15 мл/кг). При олигурии и гипертензии — исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион лишь на 4—5-й неделе. При азотемии — ограничение белка (в первые 3—5 дней 0,5—1,0 г/кг/сут.) с постепенным расширением и при гладком течении острого нефрита доведением количества белка до физиологической нормы к 7—10-му дню заболевания. 3. Антибактериальная терапия. Проводят 2 курса антибиотика (полусинтетические пенициллины, макролиды или другие) по 8—10 дней с недельным перерывом. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний целесообразно проведение 3—4 непрерывных циклов антибиотиков. 4. Витаминотерапия (витамины В^ В², С, рутин, В⁶, А, Е в среднетерапев-тических дозах). 5. Консервативная санация огагов инфекции.

На фоне описанного выше лечения ОГН в большинстве случаев претерпевает обратное развитие. По специальным показаниям прибегают к дополнительной патогенетической терапии:

— диуретики назначают лишь больным с выраженными отеками, гипер-тензионным синдромом — электрофорез с никотиновой кислотой (с эуфилли-ном, тренталом) на область почек, лазикс (фуросемид) внутримышечно или внутривенно (1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид (0,5—1,0 мг/кг);

— препараты, улучшающие почечный кровоток,— дипиридамол (курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в сутки);

— только при выраженной и стойкой гипертензии назначают гипотензив ные препараты (папаверин, дибазол, резерпин, адельфан, гемитон, капотен, каптоприл);

Прогноз при ОГН благоприятный. Выздоровление наступает в 89—90% случаев.

2. Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Диагностика. Лечение Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) - нарушение и дискоординация тонуса сфинктерного аппарата и/или моторики желтого пузыря и желтых протоков, приводящие к нарушению пассажа желги в кишегник.

Этиология. Провоцирующими факторами считают: — пищевые погрешности (особенно злоупотребление жареной и жирной пищей); — кишечные паразитозы (особенно лямблиоз); — ряд инфекций (острый гепатит, сальмонеллез, дизентерия);

— пищевую аллергию; — дуоденит, язвенную болезнь, болезни печени, кишечника, дисбактериоз; — неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок.

Патогенез. Заболевание обусловлено:

— нарушением нейрогуморальных регуляторных механизмов при нейро-циркуляторной дисфункции или невротических реакциях; — патологической висцеро-висцеральной рефлексией.

Классификация. Возможны различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гидег^ и гипотонические, гипер- и гипокинетические дискинезии.

Клиническая картина. Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы, эпизодические абдоминальные проявления.

Критерий	Форма дискинезии
	гипертоническая	гипотоническая
Анамнез	Невротические реакции, эмоциональные нагрузки, лабильность вегетативной нервной системы	Отрицательные эмоции, физические нагрузки
Семейная предрасположенность	Характерна	Характерна
Сезонность обострения	Осенне-весенний период	Не характерна
Длительность заболевания	До 1 года	1-1,5 года
Болевой синдром:
Постоянные боли	Не характерны	Характерны
Связь с погрешностями в диете	Через 30-40 мин после приема холодной пищи	Через 1 — 1,5 ч после приема пищи, особенно жирной
Приступообразная боль	Характерна	Не характерна
Локализация болей в правом подреберье	То же	Характерна
Ноющие тупые боли	Не характерны	То же
Иррадиация	То же	Не характерна

Диагностика: Основным методом верификации дискинезии является уль-' трасонография желгевыводящих путей с использованием функциональной пробы с холекинетиками (неохолекс, яичный желток, сорбит). Динамическое наблюдение за изменениями объема желчного пузыря позволяет судить как о дисфункции сфинктеров, так и о скорости сокращения пузыря. Менее физиологично дуоденальное зондирование: — удлинение периода закрытого сфинктера Одди (более 6 мин), уменьшение объема и ускоренное выделение порций В и С (более 1,5 мл/мин) указывают на гипертонически-гиперкинетический характер нарушений;

— укорочение фазы закрытого сфинктера Одди (менее 2 мин) с увеличением порции пузырной желчи (более 50 мл) и замедленным ее выделением (менее 1,1 мл/мин) характерно для гипотонически-гипокинетических нарушений.

Микроскопия желчи позволяет выявить кристаллы холестерина и билирубина, свидетельствующие о дисхолии. Кроме того, дуоденальное зондирование — один из наиболее надежных способов выявления лямблиоза.

Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей

Лечебные мероприятия	Дискинезия
	гипотонически-гипокинетическая	гипертонически- гиперкинетическая
Диета	Рекомендуют продуктысодержащие растит. клетчатку	Ограничение механических и химических пищевых раздражителей, жиров
Нейротропные средства	Антидепрессанты (фенибут, мелипрамин)	Транквилизаторы (сиба- зон, нозепам)
Спазмолитические препараты	Применение не показано	Спазмолитики (папаверин, нош-па, одестон); холинолитики (белладонна, беллатаминал, мета- цин)
Желчегонные средства	Холекинетики (сорбит, ксилит, 2 - 3 раза в неделю тюбажи)	Истинные холеретики (легалон, карсил, фла- мин), гидрохолеретики (валериана, женьшень, минеральные воды
Тепловые процедуры	Только в период обострения	Широко рекомендуют

3. Спазмофилия. Клинические проявления скрытой и явной форм. Лечение. Неотложная помощь: Гипокальциемический вариант дефицитного рахита целесообразно невыде-лять в самостоятельную нозологическую форму, а рассматривать как р а х и-тогенное состояние - спазмофилию.

Спазмофилия (рахитогенная тетания) — это состояние, проявляющееся склонностью детей к тоническим и тонико-клоническим судорогам, возникающее на фоне течения рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. О скрытой (латентной) спазмофилии клинически можно судить по появлению положительных симптомов Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение 3 мин возникает спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера») и ряду других феноменов, в частности, описанного М. С. Масловым (при легком уколе кожи ребенка отмечается временная остановка дыхания на высоте вдоха).

При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр.

Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка.

В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий.

Билет№16. 1. Хронический пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника: — микробновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев почек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Этиология: вызывают микробы кишечника: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. При хроническом пиелонефрите у детей из мочи высевают также энтеробактеры, клебсиеллы, эпидермальные стафилококки, грибы рода кандида. В течении заболевания происходит смена штамма или даже вида возбудителя; нередко (в 20—25% случаев) повторные обострения уже вызывает смешанная бактериальная флора. Важную роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий (протопласты) — бактерии, лишенные клеточной оболочки. Протопласты могут длительно выживать в гипертонической среде мозгового слоя почек или в условиях интраэпителиального па-разитирования, а при снижении реактивности организма способны превращаться в вегетативные формы бактерий.

Патогенез. Инфекция может проникать в почки восходящим уриногенным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют: 1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы); 2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.

Хронический пиелонефрит диагностируют в тех случаях, когда клинические и (или) лабораторные признаки заболевания наблюдаются у ребенка более 1 года.

Первичным считают пиелонефрит, при котором не удается установить факторы, способствующие фиксации микроорганизмов в тубулоинтерстициаль-ной ткани почек и хронизации заболевания.

Вторичным считают пиелонефрит, при котором доказано, что инфицирование и воспаление мочевых путей обусловлено: — аномалиями развития мочевыводящих путей; — наличием камней или рубцовых структур; — аномальным расположением сосудов почек; — обменными нарушениями.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1) болевым синдромом; (локализована в области живота, у старших детей — в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Нередко болевой синдром слабо выражен и выявляется лишь при пальпации живота и поколачивании по пояснице в области проекции почек); 2) мочевым синдромом; (Моча часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует); 3) дизурическими расстройствами; (Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное); 4) симптомами интоксикации (Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис.)

2. Спазмофилия. Этиология. Патогенез. Клиника: Гипокальциемический вариант дефицитного рахита целесообразно невыде-лять в самостоятельную нозологическую форму, а рассматривать как р а х и-тогенное состояние - спазмофилию.

Спазмофилия (рахитогенная тетания) — это состояние, проявляющееся склонностью детей к тоническим и тонико-клоническим судорогам, возникающее на фоне течения рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. О скрытой (латентной) спазмофилии клинически можно судить по появлению положительных симптомов Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение 3 мин возникает спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера») и ряду других феноменов, в частности, описанного М. С. Масловым (при легком уколе кожи ребенка отмечается временная остановка дыхания на высоте вдоха).

При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр.

Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка.

В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий.

3. Острый обструктивный бронхит. Клиника. Лечение. Дифференциальный диагноз: с синдромом бронхиальной обструкции. Характерны: экспираторная одышка, дыхательная недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы.

ООБ - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно гаще и протекает тяжелее, гем у взрослых. Клиническая картина: Особенности клиники ООБ и эффективность спазмолитической терапии определяются возрастом ребенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью дыхательной недостаточности (ДН) • Начало ООБ острое с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается не резко. • Признаки респираторного расстройства могут появиться как в первый день заболевания, так и на 3—5-й день болезни. Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.

• На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.

• На высоте развития обструкции ребенок становится беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния.

• Изменения периферической крови соответствуют таковому при вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

• Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).

Дифференциальную диагностику ООБ проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже -с пневмонией.

Лечение. Госпитализации подлежат дети со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ и бронхиолитом.

• Кислородные ингаляции — необходимый метод лечения с обструктив-ными нарушениями любой степени тяжести. Применяется увлажненный теплый 30—40% кислород. У детей до года общее количество жидкости с учетом грудного Молока или молочных смесей должно быть 140—150 мл/кг массы в сутки (1/3 объема — раствор для оральной регидратации).

• Антибактериальная терапия при ООБ и бронхиолите показана только при подозрении на пневмонию (см. раздел 3.6.3).

• Целесообразно применение селективных Р²-адреномиметиков и холино-литиков (см. лечение бронхиальной астмы). Однако преобладание отечно-ин-фильтративных и обтурационных компонентов обструкции у детей раннего возраста объясняет умеренный и кратковременный эффект при этом виде терапии. При нетяжелой обструкции возможна дача сальбутамола per os (1 мг на прием в возрасте 2—4 месяцев и 2 мг — в возрасте 2—4 лет 2—3 раза в день). Вдыхание препарата из дозированного ингалятора производят с обязательным использованием спейсера — специальной камеры с лицевой маской. Вдыхание 1-2 доз сальбутамола (вентолина) уменьшает обструкцию через 10—15 мин. Применение небулайзера (распылителя с компрессором) позволяет подавать раствор сальбутамола (см. табл. 3.63) через маску под давлением с оптимальной скоростью 8 л/мин. При отсутствии ингаляционных средств доставки или недостаточном эффекте от ингаляционного применения адреноми-метиков (что обычно связано с плохой проходимостью дыхательных путей) целесообразно внутримышечное введение 0,05% раствора алупента (0,05% — 0,3 мл) или сальбутамола (0,2 мл детям в возрасте 2—12 месяцев и 0,4 мл детям в возрасте 2—4 лет). • У ряда больных удается добиться хорошего спазмолитического эффекта при применении холинолитиков (атровента или травентола в дозированном ингаляторе или через небулайзер; комбинированного препарата беродуал). • Эуфиллин per os назначается из расчета 15—24 мг/кг/сут. с соблюдением равных интервалов между четырехразовым приемом препарата. Внутривенно капельно вводится 2,4% раствор эуфиллина из расчета стартовой дозы 4—5 мг/кг в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим введением по 1 мг/кг/ч. • Противокашлевые и антигистаминные препараты не показаны. Ограничено использование муколитиков в остром периоде ООБ (только при обилии вязкой слизи и обеспечении адекватного дренажа).

• При тяжелом течении PC-вирусного бронхиолита у недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией применяют противовирусный препарат рибавирин 20 мг/кг/сут. в аэрозоле через небулайзер в течение 18—24 ч 3 — 5 дней. Препарат очень дорог и не лишен побочных эффектов. В США есть опыт применения паливизумаба (синаджиза) при тяжелых формах бронхиолита. Этот препарат представляет собой моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса.

• При подозрении на облитерацию обязательно назначают лечение глю-кокортикостероидами парентерально и ингаляционно (раствор беклометазона дипропионата через небулайзер или спейсер), нестероидные противовоспалительные препараты.

• Около 1% детей, госпитализированных по поводу острого бронхиолита, нуждаются в проведении ИВЛ (показания: ослабление дыхательных шумов на вдохе, сохранение цианоза при дыхании 40% кислородом, снижение болевой реакции, утомление дыхательной мускулатуры и как следствие — увеличение РС0² выше 65 мм рт. ст.). У детей первых месяцев жизни с острым бронхиоли-том PC-этиологии в 20% случаев возникает апноэ, что также служит показанием к проведению ИВЛ. Склонность к апноэ ограничивает применение по-стурального дренажа с целью эвакуации мокроты. Эффективность терапии весьма умеренная, прогноз заболевания серьезный.

• Острое легогное сердце — редкое осложнение ООБ и острых бронхиоли-тов у детей. Значительное увеличение печени и тахикардия свыше 200 в минуту указывают на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности и являются показанием для назначения диуретиков, капотена и сердечных глико-зидов в малых дозах.