16. (На стекле 31) Грануляционная ткань.

Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: многочисленные сосуды капиллярного типа, большое количество клеток (нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов), немногочисленные коллагеновые волокна.

Это молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах регенерации в третью фазу воспаления в различных тканях и органах. Появление грануляционной ткани:

1. вначале появляется клеточный инфильтрат: нейтрофилы, затем моноциты, которые созревают в макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы (против паразитов).

2. появляются фибробласты

3. пролиферация эндотелиальных клеток, появление новообразованных капилляров

4. созревание грануляционной ткани: большинство клеток разрушаются, небольшая часть уходит, фибробластов становится больше, количество волокон увеличивается, а капилляров уменьшается, т.к. они сдавливаются волокнами, другие превращаются в более крупные сосуды.

Регенерация – заключительная фаза воспаления, приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции, направленный на восстановление структурных элементов ткани взамен погибших и её функций. Различают две формы регенерации: клеточную – активное размножение клеток; внутриклеточную – увеличение числа и размеров ультраструктур клетки.

Виды регенерации:

• Физиологическая – характеризуется постоянным обновлением внутриклеточных структур, клеток, волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани в течение жизни.

• Репаративная – восстановление поврежденных клеток и тканей, она может быть (в зависимости от способности ткани к регенерации) полной – возмещение дефекта идентичной тканью (где преобладает клеточная форма регенерации), или неполной – дефект замещается соединительной тканью (где преобладает внутриклеточная форма регенерации).

• Патологическая – проявляется либо недостаточностью, либо избыточностью регенерации.

В зависимости от вида ткани или органа преобладает та или иная форма:

Клеточная регенерация: кости, эпидермис, слизистые, рыхлая соединительная ткань, эндотелий, кроветворная система, мезотелий, лимфоидная ткань .

Клеточная и внутриклеточная: печень,почки, пожделудочная железа, эндокринные железы, лёгкие, гладкие мышцы.

Внутриклеточная: миокард, скелетные мышцы, клетки ЦНС.

Факторы, определяющие течение регенерации:

•общие: возраст, конституция, состояние метаболизма, иммунитета, кроветворной функции и эндокринной системы.

•местные: состояние иннервации, крово - и лимфообращения регенерирующей ткани, пролиферативную активность её клеток, характер патологического процесса.

17 (На стекле 33) Туберкулёзные бугорки в лёгком.

Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: очаг казеозного некроза в центре гранулёмы, эпителиоидные клетки по периферии очага некроза, гигантские многоядерные клетки Лангханса, малые лимфоциты на периферии гранулемы, неизмененные альвеолы.

Гранулематозное воспаление – вид пролиферативного воспаления. Гранулема – скопление макрофагов. Гранулёмы могут быть установленной этиологии и неустановленной. Гранулемы установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.), лекарства. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, например ураты.

Классификация.

1.По этиологии:

А .Установленной этиологии:

1)инфекционная – специфическая (туберкулезная, сифилитическая, лепрозная, склеромная) и неспецифическая.

2)неинфекционная – гранулёма инородных тел.

Б. Неустановленной этиологии.

2. По морфологическим признакам:

1) макрофагальная

2) эпителиоидно-клеточная

3) гигантоклеточная

3.В зависимости от уровня обмена:

1) с низким уровнем обмена (гранулема инородных тел)

2)с высоким уровнем обмена (инфекционно-токсическая гранулема)

Морфогенез:

1. накопление в очаге повреждения юных моноцитов

2. созревание их в макрофаги

3. созревание и трансформация в эпителиоидные клетки

4. слияние эпителиоидных клеток и макрофагов в гигантские клетки Пирогова – Лангханса.

Возможны следующие исходы:

•рассасывание клеточного инфильтрата;

•развитие склероза;

•некроз гранулемы;

•нагноение гранулемы.

18(34 на стекле) солитарная гумма печени:Окраска гематоксилин-эозин. Сифилис- хроническое инфекционное винерическое заболевание, характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий(периодов) болезни. Выделяют первичный период, возникающий на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный, которому соответствует проявление гиперергии и протекает с явлением генерализации инфекции, третичный, развивающийся на фоне становления иммунитета, поражения носят лок.характер и четвертичный-врожденный. Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при третичном сифилисе. Основные морфологические характеристики – сифилитической гуммы: наличие в центре гранулемы клееобразного некроза, окруженного соединительно-тканным валом с большим количеством плазматических клеток, лимфоидно-клеточной инфильтрацией и редким расположением гигантских клеток, и васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца и мелкую, величиной с просяное зерно – милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные – для врожденного. Исходом продуктивного воспаления при сифилисе является склероз и колликвационный некроз, последний превращает гумму в клееобразный очаг, послуживший причиной названия – гумма.

19(35 на стекле) Бурая атрофия печени :Окраска гематоксилин-эозин. Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это понижение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания.