2. Исследование активации процессов пол и антиокислительной активности крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда при различных методах обезболивания

В обеих группах больных в первые сутки острого инфаркта миокарда происходило закономерное увеличение первичных (ДК) и вторичных (МДА) продуктов ПОЛ с повторным пиком активности на 15-20 сутки заболевания (табл.6, 7).

Таблица 6

Динамика изменения содержания в крови диеновых конъюгатов (нмоль/л)

у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	1,2±0,2	>0,05	1,3±0,2
р 1-2	<0,05		>0,05
2) 1-е сутки	1,6±0,1	>0,05	1,5±0,1
р 1-3	<0,05		>0,05
3) 3-и сутки	1,9±0,2	<0,05	1,5±0,2
р 1-4	<0,05		>0,05
4) 5-и сутки	1,6±0,2	>0,05	1,4±0,1
р 1-5	>0,05		>0,05
5) 10-е сутки	1,5±0,2	>0,05	1,5±0,2
р 1-6	<0,05		>0,05
6) 15-е сутки	1,8±0,2	>0,05	1,6±0,2
р 1-7	<0,05		<0,05
7) 20-е сутки	1,7±0,3	>0,05	1,8±0,2

Референтные значения: диеновых конъюгатов – 0,64±0,03 нмоль/нл

У больных основной группы на фоне эпидурального обезболивания на 2–5 сутки ИМ наблюдалось значительное снижение концентрации в крови ДК по сравнению с группой сравнения. Тогда как, у больных с традиционным обезболиванием прирост ДК за этот период составил 2,1% и 40,0% по сравнению с больными основной группы (p<0,001). Эффективное эпидуральное обезболивание существенно ограничивало повышение уровня МДА в сыворотке крови в первые сутки острого периода ИМ (табл.7).

Таблица 7

Динамика изменения содержания в крови малонового диальдегида

(нмоль/нл) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	2,5±0,2	>0,05	2,6±0,2
р 1-2	<0,05		<0,05
2) 1-е сутки	3,8±0,2	>0,05	3,0±0,2
р 1-3	<0,05		>0,05
3) 3-и сутки	3,9±0,2	<0,05	2,7±0,2
р 1-4	<0,05		<0,05
4) 5-и сутки	3,0±0,2	<0,05	2,6±0,2
р 1-5	<0,01		<0,01
5) 10-е сутки	4,1±0,2	<0,05	3,7±0,2
р 1-6	<0,01		<0,01
6) 15-е сутки	4,2±0,2	>0,05	3,9±0,2
р 1-7	<0,01		<0,01
7) 20-е сутки	4,1±0,3	>0,05	4,0±0,2

Референтные значения: малонового диальдегида – 1,30±0,08 нмоль/нл

На 15 – 20 сутки заболевания в обеих группах больных наблюдалось повторное повышение первичных и вторичных продуктов ПОЛ, что согласуется с данными Голикова А.П., 1992; Давыдова Б.В., 1994.

Следовательно, снижение концентрации первичных и вторичных продуктов ПОЛ, в первые сутки ИМ, указывает на меньшую стрессорную активацию ПОЛ, т.е. высокую степень ноцицептивной защиты за счет стресс-лимитирующего эффекта комбинированной ЭА.

У больных ИМ вследствие чрезмерной активации ПОЛ наблюдается компенсаторное напряжение антиоксидантной системы. Мобилизация компонентов АОС в остром периоде ИМ находится в прямой зависимости от выраженности стресс-реакции. Стресс-лимитирующая функция антиокислительной системы состоит в предупреждении и ограничении повреждения клеток цитотоксическими продуктами ПОЛ. Установлено, что выполнение этой функции осуществляется в результате ферментативного удаления образующихся радикалов с помощью антиокислителей и ферментативного восстановления гидроперекисей липидов и других свободнорадикальных соединений (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1989; Ланкин В.З., 2000; Holban I., 2005).

Исследования в крови у больных с традиционным обезболиванием основного липидного антиоксиданта альфа-токоферола (ТФ) и антиоксидантная активность плазмы (АОП) показывают, что, начиная с первых суток заболевания, увеличивается содержание ТФ, достигая максимума на 3-и сутки (в 1,5 раза, p<0,01), а АОП максимум на 10 сутки ИМ (1,4 раза, p<0,01 (табл. 7, 8)).

На фоне эпидуральной аналгезии также наблюдалось компенсаторное увеличение выброса ТФ в кровоток и повышение антиокидантной активности плазмы на 2-е и 3-и сутки ИМ, но степень повышения был значительно ниже чем у больных с традиционным обезболиванием (табл. 8, 9).

Таблица 8

Динамика изменения содержания в крови α-токоферрола (нмоль/нл)

у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	9,2±0,8	>0,05	8,7±0,7
р 1-2	<0,05		>0,05
2) 1-е сутки	12,2±0,7	>0,05	10,1±0,6
р 1-3	<0,05		>0,05
3) 3-и сутки	14,0±0,5	<0,05	9,6±0,7
р 1-4	<0,05		<0,05
4) 5-и сутки	12,9±0,8	<0,05	10,6±0,8
р 1-5	<0,05		<0,05
5) 10-е сутки	11,4±0,6	>0,05	9,2±0,5
р 1-6	>0,05		<0,05
6) 15-е сутки	9,5±0,7	>0,05	8,7±0,8
р 1-7	>0,05		>0,05
7) 20-е сутки	6,3±0,8	>0,05	8,9±0,6

Референтные значения: α-токоферрол – 7,1±0,6 нмоль/л

Обобщая приведенные данные, можно отметить, что ЭБС, развившийся в остром периоде ИМ, реализуется в основном через гиперкатехоламиновый кардиотоксический эффект, приводит к значительной активации процессов ПОЛ и соответственно повреждающему действию его продуктов на миокард. Длительное сохранение болевого синдрома, способствует инициации окислительного стресса, поэтому очень важна высокая степень антиноцицептивной защиты в остром периоде ИМ. Эффективное обезболивание с помощью длительной ЭА в остром периоде ИМ значительно снижает степень активации процессов ПОЛ, по сравнению с традиционным обезболиванием. Сохранение напряжения окислительного стресса у больных ИМ, обуславливает включение в комплексную терапию лечения инфаркта миокарда антиоксиданты с целью коррекции нарушений в системе ПОЛ – АОС и улучшения клинического течения заболевания.

Таблица 9

Динамика изменения содержания в крови антиокислительной активности плазмы (усл. ед) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	13,5±0,9	>0,05	14,7±1,2
р 1-2	<0,01		>0,05
2) 1-е сутки	21,6±1,2	>0,05	17,2±1,4
р 1-3	<0,01		>0,05
3) 3-и сутки	24,3±1,7	<0,05	16,5±1,8
р 1-4	<0,01		<0,05
4) 5-и сутки	25,0±2,0	<0,05	19,8±1,7
р 1-5	<0,01		<0,05
5) 10-е сутки	22,6±1,8	>0,05	23,1±2,0
р 1-6	<0,01		<0,05
6) 15-е сутки	23,2±2,1	>0,05	21,0±1,8
р 1-7	>0,05		>0,05
7) 20-е сутки	16,3±1,6	>0,05	18,6±1,4

Референтные значения:

антиокислительная активность плазмы – 9,5±0,8 усл. ед.