Результаты исследования

1. Формирование эмоционально-болевого синдрома у больных в остром периоде инфаркта миокарда приразличных методах обезболивания

При поступлении эмоционально-болевой синдром наблюдался у всех обследованных, оценивался по следующим параметрам: характеру, выраженности, распространенности. ЭБС значительно не различался у больных в группе сравнения и основной (табл. 3). У больных обеих групп в большинстве случаев (69,6% и 67,7% соответственно) доминировал выраженный болевой синдром с оценкой более 3 баллов.

Таблица 3

Динамика клинических проявлений болевого синдрома у больных ИМ

при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
I. Выраженность боли
1) Исходно	3,14±0,17	>0,05	3,10±0,16
р 1-2	>0,05		<0,001
2) 15 минут	2,91±0,18	<0,001	1,59±0,11
р 1-3	>0,05		<0,001
3) 30 минут	2,75±0,15	<0,001	1,0±0,08
р 1-4	>0,05		-
4) 60 минут	2,48±0,15	<0,001	-
р 1-5	<0,01		-
5) 90 минут	2,24±0,14	<0,01	-
II. Характер боли
1) Исходно	2,81±0,18	>0,05	2,69±0,7
р 1-2	>0,05		<0,001
2) 15 минут	2,60±0,17	<0,001	1,63±0,11
р 1-3	>0,05		<0,001
3) 30 минут	2,53±0,14	<0,001	1,0±0,08
р 1-4	>0,05		-
4) 60 минут	2,50±0,14	<0,001	-
р 1-5	<0,01		-
5) 90 минут	2,19±0,12	<0,001	-
III. Распространение боли
1) Исходно	2,68±0,16	>0,05	2,56±0,15
р 1-2	>0,05		<0,001
2) 15 минут	2,43±0,16	<0,001	1,26±0,13
р 1-3	<0,01		<0,001
3) 30 минут	2,12±0,14	<0,001	1,0±0,08
р 1-4	<0,001		-
р 1-5	<0,001		-
5) 90 минут	1,68±0,13	<0,001	-

Продолжение табл. 3

IV. Моторная реакция
1) Исходно	2,18±0,18	>0,05	2,15±0,19
р 1-2	>0,05		<0,001
2) 15 минут	2,16±0,5	<0,001	0,76±0,09
р 1-3	>0,05		<0,001
3) 30 минут	1,83±0,14	<0,001	1,0±0,08
р 1-4	<0,05		-
4) 60 минут	1,71±0,14	<0,001	-
р 1-5	<0,05		-
5) 90 минут	1,60±0,12	<0,001	-

Введение эпидурально морфина и наропина привело через 15 минут к полному купированию болевого синдрома у 35 (36,4%) больных (р<0,001), а через 30 минут боли купировались у 92 (95,9%) больных. Через час у них исчезло чувство страха, беспокойства, развилась седация. Только у 4 пациентов (4,1%) сохранились незначительные болезненные ощущения за грудиной, которые прошли после дополнительного эпидурального введения 2-4 мл наропина. Через 90 минут наблюдения боли полностью купировались у всех больных основной группы (рис. 1).

Рис.1. Количество больных (%) с ЭБС в первые 1,5 часа наблюдения больных группы сравнения и основной группы.

После внутривенного введения морфина в дозе 10 мг ангинозный статус полностью купировался через 30 - 60 минут только в 32,3% - 35,7% случаев (р<0,05). У 72 больных (64,2%) сохранялся болевой синдром выраженностью в 2,48±0,15 балла. Ввиду интенсивности болей у 43 больных (38,4%) этой группы повторно внутривенно вводился морфин в дозе 10 мг. В последующие часы наблюдения (рис. 2) у больных основной группы рецидивирование болей слабой интенсивности отмечено в 9,6% случаев. У 69 (61,6%) больных группы сравнения в первые 12 часов, несмотря на неоднократное введение наркотических средств и подключения инфузии нитроглицерина, сохранялся или рецидивировал болевой синдром.

Рис. 2. Случаи сохранения болевого синдрома в последующие часы и сутки ИМ у больных группы сравнения и основной группы (%).

Как видно из полученных результатов оценки клинических проявлений ЭБС, комбинированная ЭА уже в первые 15-30 минут у большинства больных (64 -70%) полностью купирует болевой синдром, тогда как у больных с традиционным обезболиванием только в 28,7% случаев достигается полное купирование болей.

В течение первых суток наркотики введены каждому больному группы сравнения от 2 до 6 раз (в среднем 3,8 раза). В основной группе суточная доза наркотических препаратов составила существенной меньшие значения.

Частые рецидивы ангинозных приступов у больных группы сравнения привели к стойкому формированию психоневротических расстройств (кардиофобия, депрессивный и ипохондрический синдром) в 37,6% случаев.

Степень ноцицептивной защиты различных методов обезболивания также оценивалась на основании гормональных нарушений, которые участвуют в механизмах формирования стресс-реакции. Динамика изменения концентрации кортизола в крови на фоне традиционного и эпидурального обезболивания, представлены в таблице 4.

Таблица 4

Динамика изменения содержания в крови кортизола (нмоль/л)

у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	872,3±23,9	>0,05	892,8±27,4
р 1-2	>0,05		<0,001
2) После обезболиван.	859,7±27,1	<0,001	666,5±33,0
р 1-3	>0,05		<0,001
3) 1-е сутки	824,9±21,0	<0,001	632,8±28,5
р 1-4	<0,05		<0,001
4) 2-е сутки	813,8±29,8	<0,001	627,7±17,0
р 1-5	<0,05		<0,001
5) 3-и сутки	801,2±24,5	<0,001	607,6±23,8
р 1-6	<0,001		<0,001
6) 5-е сутки	741,9±33,9	<0,001	553,8±29,6
р 1-7	<0,001		<0,001
7) 10-е сутки	519,4±32,1	>0,05	501,8±33,5

Референтные значения: кортизол – 508±86,7 нмоль/л.

На фоне эпидурального обезболивания уже через 2 часа, по сравнению с традиционным обезболиванием, происходит достоверно меньшее повышение содержания в плазме крови кортизола на 25,4% (р<0,01), что свидетельствует о быстром снижении реакции тревоги эмоционально-болевого стресса. У больных группы сравнения на фоне сохранения или рецидивирования болевого синдрома, значительное снижение уровня кортизола наблюдалось только на 2-е сутки острого периода ИМ. Пролонгированная методика ЭА в первые 3-х суток способствовала сохранению более низкого уровня концентрации кортизола, по сравнению с обезболиванием по требованию среднем на 24,8%.

Результаты наших исследований доказывают стресс-лимитирующий эффект длительной морфинно-наропиновой эпидуральной аналгезии у больных в остром периоде ИМ. При поступлении выраженный эмоционально-болевой синдром сопровождался значительным повышением концентрации пролактина в крови, который при поступлении у больных с традиционным и эпидуральным обезболиванием составил соответственно 1135±89,1 и 1086±72,6 мкМЕ/мл (табл. 5). На фоне эффективного и длительного эпидурального обезболивания, обладающего симпатолитическим действием, наблюдалось значительное снижение концентрации пролактина после обезболивания и в последующие сутки, по сравнению с больными, которым неоднократно с целью обезболивания вводились наркотические средства. На высоте обезболивающего эффекта и в последующие сутки, по сравнению с группой сравнения, происходило достоверное снижение концентрации пролактина на 32,7-35,9%.

Таблица 5

Динамика изменения содержания в крови пролактина (МкЕд/мл)

у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)

Этапы исследования	Традиционное обезболивание	р	Эпидуральное обезболивание
1) Исходное	1138±89,1	>0,05	1115±80,6
р 1-2	>0,05		<0,01
2)После обезболиван.	980,6±83,8	<0,05	704,6±65,1
р 1-3	>0,05		<0,01
3) 1-е сутки	976,1±86,2	<0,05	680,2±51,4
р 1-4	>0,05		<0,001
4) 2-е сутки	934,5±84,7	<0,05	624,6±49,8
р 1-5	<0,05		<0,001
5) 3-и сутки	893,6±72,4	<0,01	597,5±54,2
р 1-6	<0,05		<0,001
6) 5-е сутки	804,3±63,6	<0,01	561,7±50,5
р 1-7	>0,05		<0,001
7) 10-е сутки	690,4±42,5	>0,05	635,4±49,1

Референтные значения: пролактин – 436,8±32,5 МкЕд/мл.

В реализации механизмов стресс-реакции у больных ИМ важную роль играют метаболические эффекты инсулина, соматотропного гормона (СТГ). При стрессе эти гормоны обладают анаболическим действием (Шрейбер В., 1987). В эксперименте при развитии ИМ эти гормоны способствуют ускорению репаративных процессов в миокарде (Данилявичюс Ю. С., 1981).

Из данных видно, что купирование ЭБС с помощью комбинированной ЭА способствовало уже через 2 часа увеличению СТГ, в 1,7 раз от исходного уровня. Значительное повышение СТГ у больных основной группы сохранялось на протяжении первых 2-х суток эпидуральной аналгезии, при этом происходило одновременное снижение содержания кортизола в плазме крови на 29,2% (р<0,001), что свидетельствует об эффективной антиноцицептивной защите и стресс-лимитирующим эффекте эпидурального обезболивания по сравнению с традиционным обезболиванием. У больных основной группы отмечалась отчетливая тенденция к увеличению концентрации инсулина (на 21,1% - 24,5%, р<0,05) в первые сутки заболевания относительно больных группы сравнения, где в большинстве случаев рецидивировал болевой синдром.

На 10 сутки ИМ достоверных различий в концентрации инсулина, СТГ, кортизола и пролактина у больных группы сравнения и основной групп не наблюдалось.

У больных группы сравнения после неоднократного введения наркотических средств внутривенно в 17,6% случаев наблюдалось появление таких грозных осложнений, как угнетение дыхания и кровообращения. В 25% случаев развилась выраженная гипотензия, которая требовала введения плазмозамещающих растворов, а 8 больным (29,6%) проводилась инфузия дофамина в режиме инотропной поддержки.

У больных основной группы отстроченной депрессии дыхания не наблюдалось ни в одном случае, и только у 6 (5,7%) больных с инфарктом задней локализации развилась умеренная гипотензия (снижение АД ст. до 90 - 85 мм рт. ст.), которая быстро купировалась внутривенным введением плазмозамещающих растворов.

На фоне эпидуральной аналгезии у меньшего количества больных, по сравнению с традиционным обезболиванием, наблюдалась задержка мочи (20,2% и 14,8% соответственно). У 12 больных (11,5%) в первые сутки эпидурального обезболивания наблюдался кожный зуд, который эффективно купировался внутривенным введением нейролептиков (дроперидол) в малых дозах. Эти незначительные осложнения при эпидуральном обезболивании наркотическими анальгетиками общеизвестны и согласуются с литературными данными.

Таким образом, обезболивание методом длительной морфинно-наропиновой ЭА значительно эффективнее, чем внутривенное обезболивание наркотическими препаратами. Благодаря комбинированному действию на различные звенья нейрональной системы спинного и головного мозга, в виде активации опиоидной системы и фармакологической блокады корешков, достигается эффективная антиноцицептивная защита миокарда, что важно в период формирования инфаркта миокарда в остром периоде заболевания.

Осложнения, сопутствующие традиционному обезболиванию, наблюдаются значительно реже и менее выражены при торакальной эпидуральной анальгезии.