1. Тромбоэмболия легочной артерии. Предрасполагающие факторы и клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или не­скольких ветвей легочной артерии(ЛА). ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней по­лых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

Этиология. венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой Значи­тельно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерца­тельной аритмии.

Классификация ТЭЛА: массивная, если у пациентов развив явл-я кардиогенного шока или гипотония, Немас­сивная ТЭЛА

По клинической симптоматике 1. «Инфарктная пнев­мония»– остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохар­каньем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке.

2. Осложнения раннего периода острого инфаркта миокарда. Неотложная помощь. Ранняя постинфарктная стенокардия, лечение.

Клинические формы инфаркта миокарда (ИМ)

ИМ- клиническая форма ИБС, сопровожд-ся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного недоста­точностью коронарного кровообращения.

Клинические формы:

1. ангинозная форма: ИМ начинается с ангинозного статуса- приступы болей за грудиной или в области сердца, давящего и сжимающего хар-ра. Иррад-я: левая рука и лопатка, шея, нижняя челюсть. Длительность ↑30 мин. Не купируются нитроглицерином. Страх смерти, хо­лодный пот.

2. Астматическая форма:ИМ нач-ся с приступа серд. Астмы. Одышка, клиника отека легкого (ЛЖ недос­таточность)

3. Абдоминальная ф.:боли в эпигастрии и диспепси­ческие явл-я ( тошнота и рвота)

4. Церебральная ф.:появл-е очаговой неврологиче­ской симптоматики.

5. Аритмическая ф.: начин-ся с пароксизма наруше­ния сердечного ритма.

6. Бессимптомная: латентное начало ИМ.

Лабораторная диагностика:

1) ↑миоглобин 2) тропониновый тест: 1 фракция ↑ к концу первых суток

3) нейтрофильный лейкоцитоз ( max на 3 сутки затем ↓ до N), ↑СОЭ.

4) АСаТ: ↑ через 6-12 часов, максим. На 2 сутки и норма­лизуется к 4-7 дню.

5) КФК: ↑ черес 4 максим к 18 ч.. Нормализуется на 2 су­тки.

6)ЛДГ ↑через сутки. Максим 3-4 сутки Нормализуется к 10-14 дню.

ЭКГ: 1) повреждения – дугообразный ↑ ST, сливающийся с T

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, ↓амплитуды R или исчезновение R и формир-е QS. 3) мелкоочагового ИМ – появл «-» симметричного T.

ЭХОКГ - выявл наруш-я локальной сократимости мио­карда, позволяет определить фракцию выброса ЛЖ.

Коронарная ангиография - позвол получить абсол топо­графию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрезкожной транслюминальной ангиопла­стики с наложением стентов на пораженные участки сосу­дов в первые сутки от начала инфаркта миокарда.

3. Цинга. Этиология. Клиника. Профилактика. Лечение.

Цинга, (скорбут, авитаминоз С) заб-е чел-ка, обуслов­ленное недостатком в пище вит С, или аскорб. кислоты. Суточная потребность - 30-60 мг.

Причина заб-я — недостат поступление в орг-м вит С, что сопровождается резким↓ сод-я аскорб кислоты в кр. и моче, ↑ проницаемости сосудистой стенки. Осн источники вит С в пище — свежие овощи, зелень, ягоды и плоды. При длит их хранении и продолжительной тепловой обработке вит С разрушается.

Клиника — общие нервные нарушения: потеря мышечной силы, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, голово­круж-я; затем появл синюшность ушей, носа, губ, пальцев и ногтей, набухание и кровоточивость дёсен, выпадение зубов. Характерный признак Ц. — точечные кровоизлия­ния в волосяные фолликулы кожи, образующие сыпь сна­чала ярко-красного, а затем сине-чёрного цвета, преиму­щественно на голенях, бедрах и ягодицах, подкожные и внутримышечные кровоизлияния на местах механического воздействия одежды, после ушибов. Возник кровоизл-я в органы и полости (чаще — плевральные) тела, растр-во деятельности ЖКТ (↓ сод-я НСl в жел соке, запоры, по­носы с кровянистыми испражнениями), гипохромная ане­мия . Сопротивляемость организма простудным и инфекц заб-м резко ↓.

Лечение: внутрь аскорбиновая к-та по 100 мг 3—5 раз в день в теч 15—20 дней или в/м, подкожно 200—500 мг аск к-ты в день в течение 10—15 дней. Профилактика: сбалан­сированное по сод-ю животных белков и вит С питание; при его нарушении — дополнит применение аск к-ты по 70—100 мг в день.

4. Лечение ДВС, развившегося при синдроме длительного раздавливания.

Б 42.

1.        Синдром Марфана. Основные клинические критерии диагностики. Лечение. Диспансерное наблюдение.

2. Осложнения позднего периода острого инфаркта миокарда: Синдром Дресслера, диагностика, лечение, прогноз.

3. Диета и лечебные минеральные воды при патологии печени и желчевыводящих путей.

4.Хроническая лучевая болезнь при инкорпорации радиоактивных веществ.

Хроническая лучевая болезнь -общее заб-е орг-ма, воз­никающее под влиянием длительного воздействия ионизи­рующего излучения.

Варианты клин. течения: 1) от длит. равномерного облу­чения.

2)заб-я возникающие в результате местного облучения разл органов и тканей

3) сочетанные формы (общее облучение сочетается с приемущественным поражением каких-либо органов)

Для этого заб-я хар-но медленное развитие, течение и ис­чезновение симптомов.

Периоды: 1)п-д формирования болезни 2)восстановительный п-д 3) п-д отдаленных осложнений и последствий.

Заб-е развив через 2-5 лет. Симптомы: изменения функции ЦНС сопровождается вегетативно-сосудистые наруше­ниями, угнетение кроветворения и развитие геморрагиче­ского синдрома, нарушения в ЖКТ (угнетение секреции и моторики), нарушения функций эндокринных желез, изме­нение кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, об­лысение).

3 степени тяжести: 1) акроцианоз, лабильность пулбса, Lei не ниже 3,5-4,0. Умер нейтропения, лимфоцитоз, тром­боцитопения, ретикулоцитопения.; 2) нарушения функций различных органов, лейкопения (3,5-2,0), резкая нейтропе­ния. Дегенеративные изменения нейтрофилов, токсическая зернистость, цитолиз. Гипохромная анемия.; 3) органич изменения ЦНС и внутр органов, тяжелое состояние, ↓m тела. Сильная кровоточивость, лейкопения (1,2-1,1), гра­нулоцитопения, гипохромная анемия, в костном мозгу за­держка созревания клеток миелоидного и эритроидного ряда. Может развиться лейкоз.

Лечение: нормализация нарушенных функций ЦНС, сти­муляция гемопоэза, восстановление нарушенных функций организма и заместительная терапия.

Б43.