Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляетсг в форме эпизоотии. Заболеваемость составляет 50... 100 %, летальность — 30...90 %.

Серьезную взаимную угрозу в отношении заноса и распространения болезни представляют соседние государства, имеющие общие с Россией границы.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодержащего материала на слизистую оболочку носовой полости. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга; затем поражает мозжечок и спинной мозг. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятельности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падения при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; поражение таламуса — повышенную чувствительность кожи.

Во время болезни отмечают лейкоцитоз с преобладанием полиморфно-ядерных нейтро-фильных лейкоцитов и лимфоцитов, возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 7...30 дней. В продромальном периоде отмечают незначительное повышение температуры тела, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство координации движений. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются клинические признаки поражения ЦНС. Течение — сверхострое, острое, подострое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов. Быстро развиваются энцефалит, параличи, и болезнь заканчивается гибелью животных. Острое течение чаще наблюдается у поросят-отьемышей. Клиническая картина характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы: угнетением, шаткостью походки, хромотой на одну из задних конечностей, парезами и параличами задних и затем передних конечностей, повышением чувствительности кожи при пальпации. Больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимущественно на одном боку, совершая плавательные движения конечностями. У некоторых свиней отмечают рвоту, афонию, температура тела повышается до 40...41 "С. После появления признаков параличей заболевание может продолжаться еще 4... 10 дней и заканчивается гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения центральной нервной системы выражены менее резко. При хроническом течении энцефалит не развивается или проявляется в умеренной форме, а затем идет на убыль. Многие животные выздоравливают, но симптомные поражения центральной нервной системы сохраняются. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония). 382Патологоанатомические признаки. Существенные патологоанатомичес-кие изменения находят только в ЦНС. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглокле-точную инфильтрацию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кари-орексис, вакуолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких артериальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке — периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических признаков, симптомов болезни, пато-логоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований.

Для прижизненной, посмертной диагностики и определения у животных вирусоносительства разработан и внедрен в производство прямой метод РИФ в мазкахотпечатках со слизистой оболочки прямой кишки и фекалий. Положительную РИФ в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.

Для выделения вируса из ЦНС берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления и кусочки

слизистой оболочки ободочной кишки. Заражают интрацеребрально поросят в возрасте 1...2мес, а также чувствительные культуры клеток. Идентификацию вируса проводят на основе культуральных свойств, РИФ или ИФА. Самыми эффективными методами обнаружения вируса в органах и тканях зараженных животных являются вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток иПЦР.

Наиболее эффективен для посмертной диагностики прямой метод гистохимического ИФА для мазков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу ЭЭМ.

Для выявления антител широко используют ИФА и РН.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бешенство, отечную болезнь (инфекционная энтеротоксемия), стрептококкоз, токсикозы.

Иммунитет, специфическая профилактика. После выздоровления у животных развивается напряженный и продолжительный иммунитет (до 9 мес), образуются специфические антитела. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики разработаны живые и инактивиро-ванные вакцины. В России с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах применяется инактивированная культу-ральная эмульгированная вакцина против энзоотического энцефаломиелита (болезнь Тешена) свиней. Иммунитет у привитых животных после вакцинации сохраняется не менее 11 мес.

Профилактика. Для предотвращения болезни хозяйства комплектуют свиньями из благополучных районов и хозяйств, при поступлении животных обеспечивают обязательное профилактическое карантирование в те- 383чение 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные меры на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать хозяйственные связи с неблагополучными по энзоотическому энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пунктами; ввод на территорию свинофермы свиней, принадлежащих населению; въезд на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием; использование в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по ЭЭМ зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают предохранительным прививкам согласно наставлению по применению вакцины против энзоотического (энтеровирусного) энцефаломиелиета.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. В Европе и Америке болезнь была ликвидирована только благодаря введению жестких мер борьбы: тотального убоя всего поголовья и кольцевой вакцинации свиней против ЭЭМ в угрожаемой зоне.

Внашей стране с установлением ЭЭМ в 1973 г. мероприятия по ее ликвидации стали осуществлять с проведением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья животных, в том числе в угрожаемой зоне, что дало положительный эффект.

Вслучае установления энзоотического энцефаломиелита свиней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней; перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства; посещение неблагополучной фермы лицами, не связанным с обслуживанием животных; выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без санитарной его обработки, а также выход людей в спецодежде и спецобуви. Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакцинируют.

Проводят дезинфекцию через каждые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор гидроксида натрия, раствор гипохлорита натрия или осветленный раствор хлорной извести, растворы йодеза или пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помещений. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при условии проведения всех необходимых ветеринарносанитарных мероприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются ограничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение 6 мес.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотологические особенности энцефаломиелита свиней. 2. Проведите дифференциальную диагностику энзоотического энцефаломиелита от других болезней с признаками поражения ЦНС. 3. Когда диагноз на энзоотический энцефаломиелит считают установленным? 4. Какие вакцины применяют против энзоотического энцефаломиелита? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

5.22. ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Везикулярная болезнь свиней (лат. — Morbus vesicularis suum; англ. — Swine vesicular disease; ВВС) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул и язв на коже хоботка, пятачка, плюсны и пясти, венчика, межкопытных щелей и мякиша копытец.

384Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь, клинически напоминающая ящур, была зарегистрирована и описана в Италии в 1966 г. Вирус, выделенный от больных свиней, по антигенным и иммунобиологическим свойствам отличался от вируса ящура, и новое заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую единицу под названием «везикулярная болезнь свиней» (ВВС). Затем болезнь была зарегистрирована на Дальнем Востоке и в некоторых странах Европы. Отдельные вспышки заболевания были отмечены в нашей стране.

Возбудитель болезни. Заболевание вызывает РНК-содержащий, сферической формы вирус диаметром З0...32нм из рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Между отдельными штаммами вируса имеются незначительные антигенные различия, но антигенного родства со всеми известными энтеровирусами свиней не установлено. Существует тесное серологическое, но не иммунологическое родство с вирусом Коксаки, выделенным от человека при заболевании, имеющем сходство с ящуром. В условиях эксперимента кроме свиней заражаются овцы и мышата.

Вирус репродуцируется без адаптации в первичной и перевиваемых культурах клеток свиньи, вызывая ЦПД. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Возбудитель в высоких концентрациях накапливается в эпителии пораженных участков кожи, выявляется также в лимфатических узлах и костном мозге свиней даже через 2 нед после убоя. Считают, что из организма вирус может выделяться не только со слюной, но и с фекалиями и

МОЧОЙ.

Вирус устойчив во внешней среде. В навозе сохраняется до 60 дней, в мясе инфицированных животных при температуре —20 °С — до 11 мес, в колбасе — 400 сут, в обработанных кишках — до 780 сут. Молочная кислота, образующаяся в мышцах животных в период трупного окоченения, не влияет на жизнеспособность вируса. Разрушается при температуре 60 "С в течение 30 мин. Устойчив к гидроксиду натрия и формальдегиду, но быстро инактивируется 0,5%-ным раствором гипохлорита натрия и 0,2%-ным раствором йодозола.

Эпизоотология. Болеют только свиньи независимо от породы, пола и возраста и кабаны. Возможно инфицирование человека.

Источник возбудителя — больные свиньи и вирусоносители, которые выделяют его в больших количествах со всеми секретами и экскретами (слюна, фекалии, моча). Поддерживают эпизоотические очаги свиньи, переболевшие бессимптомно. У таких животных вирусоносительство и выделение вируса продолжаются до 6 мес. Факторами передачи возбудителя служат все окружающие предметы, загрязненные выделениями больных и вирусоносителей, мясо и мясные продукты свиней, корма. Механическую передачу вирусов могут осуществлять животные других видов и обслуживающий персонал.

Заболеваемость составляет 60%, летальность — до 10 %. В эпизоотическом очаге везикулярная болезнь в отличие от ящура распространяется медленнее и в случаях контактного заражения или проникновения вируса через поврежденные кожные покровы конечностей многие свиньи пере-болевают субклинически.

Патогенез. В месте проникновения вируса появляются везикулы, которые прорываются, в результате чего образуются язвы. В дальнейшем развивается вирусемия, повышается температура тела, происходит генерализация процесса с образованием вторичных везикул и язв на коже головы, венчика, межкопытной щели и мякиша. В период вирусемии и генерализации вирус обнаруживается на слизистой оболочке глотки и даже в головном мозге. Выздоровление наступает в течение 2...3 нед.

25-7753

385Течение и клиническое проявление. По клиническим признакам везикулярную болезнь трудно отличить от ящура. Тем не менее она протекает доброкачественно и лишь иногда заканчивается смертью отдельных животных, чаще поросят-сосунов. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. В момент образования первичных и вторичных везикул у животных повышается температура тела до 41...42°С, появляется угнетение и снижается стремление к поеданию корма. Болезнь может протекать остро, подостро и субклинически.

При остром течении наряду с лихорадкой обнаруживают везикулы, эрозии и язвы на коже в области рыла, молочной железы и конечностей. У 5... 10 % свиней везикулы появляются на коже пятачка и слизистой оболочке ротовой полости. Супоросные матки абортируют. У некоторых животных появляется диарея, начинается отслоение рогового башмака копытца. При поражении конечностей свиньи хромают на одну или две конечности. У поросят нередки признаки поражения нервной системы — возбуждение, нарушения координации движения, судороги и параличи, что обычно заканчивается смертью. Острое течение наблюдают чаще при первичном заносе возбудителя в хозяйство, когда заболеваемость может достигать 100 %.

Для подострого течения характерно медленное распространение болезни среди свинопоголовья с низким процентом заболеваемости и слабовы-раженными клиническими признаками (единичные везикулы на коже пятачка, венчика и межкопытной щели). Болезнь заканчивается выздоровлением.

Субклиническое течение обычно клинически не проявляется, а в сыворотках крови таких свиней как свидетельство переболевания обнаруживают вируснейтрализующие и другие антитела.

Имеются данные, что по мере распространения болезни в хозяйстве усиливается тяжесть проявления клинических признаков.

Патологоанатомические признаки. На месте разорвавшихся везикул на коже пятачка, рыла, молочной железы, на слизистой оболочке ротовой полости, на коже межкопытной щели, венчика и мякиша копытец обнаруживают эрозии и язвы. У отдельных животных отслаивается копытный рог и спадает роговой башмак. При гистологических исследованиях обнаруживают изменения в центральной нервной системе, характеризующиеся образованием периваскулярных муфт и очагов некроза нейроглиальных клеток.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патологоанатомичес-ких признаков и результатов лабораторных исследований.

Влабораторию направляют стенки невскрывшихся везикул и их содержимое от 2...3 больных свиней, уложенные в термос со льдом. Одновременно направляют сыворотки крови.

Влаборатории проводят выделение вируса и исследуют сыворотки крови на наличие антител (РСК, РДП, РН и др.). При первичном установлении диагноза в специальных условиях проводят биологическую пробу.

На основании видовой восприимчивости и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов) везикулярную болезнь следует

Распространению болезни способствовал завоз в 1952 г. инфицированных кухонных и боенских отходов в откормочные пункты ряда штатов. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована.

Экономический ущерб складывается из потерь от значительного снижения массы тела свиней, уменьшения привесов у откормочных животных, недополучения молодняка вследствие абортов, а также снижения секреции молока у подсосных маток и смертности среди поросят-сосунов.

Возбудитель болезни. Возбудитель ВЭС — РНК-содержащий вирус, относится к роду Calicivirus, семейству Caliciviridae, имеет форму икосаэдра, размер З2...40нм. Установлено 13 серотипов вируса (А, В, С, D и др.). Типы вирусов В и D патогенны лишь для свиней, тогда как другими могут заражаться лошади и морские львы.

Впервые 5 дней вирус содержится в мышцах и внутренних органах больных свиней, в период острого течения — в моче и фекалиях; наиболее высокие титры возбудителя в эпителиальных клетках и содержимом везикул. Культивируется вирус в первичных и перевиваемых культурах клеток свиного происхождения с индукцией ЦПД и накоплением антител в высоких титрах. Вирус не агглютинирует эритроциты.

Встенках везикул при консервировании его в 50%-ном глицеринофос-фатном буфере вирус сохраняет патогенность при низких температурах до 2,5 лет, при комнатной температуре — в течение бнед, в инфицированных кусочках мяса при 7 °С — 4.„5 нед; нагревание до 64 °С обезвреживает его через 30 мин. Эффективными дезинфицирующими средствами являются 2%-ный раствор гидроксида натрия, 5%-ный раствор хлорида йода, 1%-ный раствор йодеза и др.

Эпизоотология. В естественных условиях везикулярной экзантемой болеют только свиньи всех возрастов и пород. Молодые животные более чувствительны и переболевают тяжелее, чем взрослые.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие везикулярной экзантемой свиньи, выделяющие вирус с мочой и фекалиями. В результате этого происходит инфицирование помещений, различных предметов и инвентаря, водоисточников, кормов, транспортных средств и других объектов, которые служат факторами передачи возбудителя.

Резервуаром возбудителя могут быть ластоногие, морские львы, слоновые тюлени, рыба и др. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питье, облизывании различных инфицированных предметов и аэрогенно при совместном содержании здоровых и больных свиней.

Болезнь наблюдается в любое время года, длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Погибает около 5 % животных от числа заболевших. Большой отход наблюдается среди поросят-сосунов.

Патогенез. Патогенез болезни недостаточно изучен. Считается, что после попадания в организм вирус ВЭС размножается преимущественно в мальпигиевом слое эпидермиса, где клетки чешуйчатого эпителия подвергаются дегенерации. Некроз и расплавление клеток сопровождаются значительным межклеточным отеком, что ускоряет отделение эпидер-мального слоя от дермы, вызывая образование характерного пузырька. Развитие патологического процесса носит двухфазный характер. Первая фаза длится 48...72 ч и характеризуется вирусемией, лихорадкой и образованием первичных везикул на пятачке и слизистой рта. Во второй фазе температура снижается и появляются вторичные везикулы на подошве, на

388коже области межкопытной щели и венчика. Длительность второй фазы 24...72 ч. Экзанте-матозный процесс на коже и слизистых оболочках может осложняться при попадании вторичной микрофлоры.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 12 до 14 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от вирулентности и количества поступившего в организм вируса, от места его проникновения и резистентности животных. У больных свиней в начале заболевания наблюдают лихорадку, угнетенное состояние, снижение аппетита, слюнотечение. Одновременно на слизистой оболочке рта и пятачке появляются первичные пузырьки, заполненные серозным экссудатом. Стенки пузырьков быстро разрушаются, обнажая болезненные эрозированные поверхности, вскоре покрывающиеся фибринозными пленками.

С развитием первичных пузырьков температура тела животного снижается и на коже в области венчика, запястья, межкопытной щели и мякишей образуются вторичные везикулы. Суставы припухают, появляется хромота, животные с трудом поднимаются, полностью отказываются от корма. У свиноматок случаются аборты, отмечают поражения

кожи вымени, снижение секреции молока. В большинстве случаев животные выздоравливают через 1...2нед. При осложнении развивается панариций, спадает роговой башмак. У поросят заболевание может осложняться энтероколитом или пневмонией. Смертность при осложнении у поросят-сосу-нов достигает 5...10 %. Патологоанатомические признаки. Патологические изменения напоминают таковые при ящуре. Они ограничиваются в основном везикулярными поражениями слизистой оболочки ротовой полости (языка, губ) и кожи пятачка, конечностей и молочных желез. Везикулы диаметром до 3 см, заполненные серозной жидкостью, обычно разрываются через 1...3сут, поэтому при патологоанатомическом исследовании чаще обнаруживают эрозии, имеющие красноватое дно или покрытые фибрином с примесью клеточных элементов. Окружающие ткани гиперемированы и отечны. При осложнении секундарной микрофлорой, особенно пиогенны-ми бактериями, изменения более обширные, поэтому они могут обусловливать гибель и взрослых свиней.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для идентификации и определения серотипа вируса ВЭС отбирают везикулы с везикулярной жидкостью, которые помещают в консервирующую жидкость из смеси глицерина и ФБР. Патологический материал для исследования отправляют в лабораторию в герметично запаянных и опечатанных контейнерах в термосе со льдом.

Вирус выделяют в культуре клеток мышат-сосунов с последующей электронной микроскопией или биопробой. Из лабораторных методов диагностики везикулярной экзантемы используют РН, РП, РСК, ELISA. Разработан экспресс-метод одновременной идентификации трех вирусных инфекций (ящура, везикулярной болезни свиней и везикулярной экзантемы свиней) в РН и ПЦР.

Дифференцируют ВЭС, ящур, везикулярный стоматит и везикулярную болезнь свиней на основе видовой восприимчивости (см. ящур) и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов).

389Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет к гомологичному типу вируса не менее чем на 6 мес. В организме переболевших свиней образуются специфические антитела. Иммунная сыворотка эффективна в течение 2 нед. Супоросные свиноматки, вакцинированные за 3 нед до опороса, передают антитела потомству с молозивом. Длительность колострального иммунитета до 21 дня.

С целью создания активного иммунитета у свиней в ряде стран применяют инактивированную вакцину. Длительность иммунитета у вакцинированных свиней 6 мес. Профилактика. Россия благополучна по везикулярной экзантеме свиней, поэтому основные мероприятия целесообразно направить на предупреждение заноса возбудителя болезни на территорию РФ. Нужно запретить ввоз свиней, свинины и других продуктов убоя из стран, гд^ регистрируют эту болезнь, и осуществлять систематический таможенный ветеринарный надзор.

Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают оптимальные условия содержания. Специфическое лечение не разработано. Пораженные участки кожи и слизистых оболочек смазывают слабыми дезинфицирующими и вяжущими веществами. Больных обеспечивают чистой водой, кормят болтушками, к которым для предупреждения развития вторичных инфекций добавляют антибиотики. Меры борьбы. Успех борьбы с ВЭС зависит от своевременного и точно поставленного диагноза. При появлении первых случаев заболевания ВЭС с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения, а мясо использовать на вареные сорта колбасы и консервы. Отходы убоя уничтожают или утилизируют на

утильзаводах. Территорию свинарников, загонов, мест убоя тщательно очищают и дезинфицируют растворами щелочей.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите клинические признаки и эпизоотологичес-кие особенности везикулярной экзантемы свиней. 2. Раскройте методику взятия и пересылки патологического материала в лабораторию. 3. Какие методы используют для диагностики? 4. От каких болезней и на основании каких данных надо дифференцировать везикулярную экзантему? 5. Как оздоравливают неблагополучные хозяйства от везикулярной экзантемы?

5.24. РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ СВИНЕЙ

Репродуктивно-респираторный синдром свиней (англ. — Porcine reproductive and respiratory syndrome; «синее ухо», эпизоотический поздний аборт свиней, РРСС) — контагиозная болезнь, характеризующаяся массовыми абортами свиноматок в конце срока супоросности, рождением нежизнеспособных поросят и сопровождающаяся поражением дыхательной системы (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание зарегистрировано в конце 80-х

годов XX в. в американских штатах Айова и Миннесота, где развито интенсивное свиноводство. Инфекционная природа заболевания была доказана в 1990 г., вирус впервые изолировали голландские исследователи в 1991 г.

В 1990—1992 гг. болезнь регистрировалась как «эпизоотический поздний аборт» в Европе в странах с большой плотностью свинопоголовья и постепенно приобрела размеры эпизоотии. В России заболевание впервые зарегистрировано в 1991 г. в Курской области, затем в других регионах.

390В настоящее время РРСС обнаруживают во многих странах мира с развитым свиноводством, инфекция имеет энзоотический характер. Экономический ущерб достаточно высок, он складывается из потерь, связанных с нарушением репродуктивной функции свиноматок: абортами, мертворождением, гибелью поросят вскоре после рождения до 80... 100 %; снижением товарной ценности свинины. Кроме того, возрастают расходы на мероприятия по диагностике и борьбе с заболеванием. Наиболее высокие производственные потери бывают во время острых вспышек РРСС в первоначальной фазе болезни, во время которой могут погибать от 1 до 3 % взрослого племенного поголовья ранее благополучного хозяйства.

Возбудитель болезни. Вирус, вызывающий у свиней РРСС, классифицирован как Arterivirus suis, относящийся к семейству Arteriviridae. Это мелкий (28,4 нм) оболочечный РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму. Маркером артеривируса является способность к размножению в культурах клеток эпителия трахеальных колец свиньи. Существует два генотипа вируса: американский (А) и европейский (В), имеющие перекрестные серологические связи и различающиеся биологическими свойствами. Подтверждена циркуляция высоко-, низкопатоген-ных и апатогенных штаммов вируса РРСС у свиней, что и определяет характер течения болезни.

Вирус инактивируется нагреванием при 55 °С в течение 45 мин, при 37 °С — через 48 ч. Он чувствителен к действию рассеяного света и УФ-лучам, оттаиванию после замораживания, обработке диоксидом углерода, а также к изменению рН среды.

На вирус действуют все дезинфектанты, убивающие возбудителей, относящихся ко второй группе по устойчивости. В помещениях, не подвергаемых дезинфекции, вирус сохраняет вирулентность в течение 3 нед после удаления больных животных. Эпизоотология. К возбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Однако нарушение репродуктивной функции наблюдают только у супоросных свиней, а респираторное заболевание — во всех возрастных группах.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус с носовой слизью, фекалиями, мочой и спермой. Вирус РРСС длительно персистирует в организме свиней.

Наиболее активно передача вируса происходит при прямом контакте восприимчивых и больных животных (с выделениями от больных свиней). Вирус может передаваться через сперму хряков-производителей при случке или при искусственном осеменении. Имеются сведения об аэрогенной передаче вируса на расстояние 3...20 км от источника заражения. Возможна вертикальная — трансплацентарная передача вируса.

Факторами передачи возбудителя РРСС служат инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспорт, спецодежда, грызуны, обитающие на ферме, и другие объекты внешней среды. При определенных условиях мясо больных свиней может быть фактором передачи возбудителя инфекции.

Чаще всего РРСС возникает после приобретения клинически здорового ремонтного поголовья свиней, у которых возможно вирусоноситель-ство или бессимптомное течение

болезни в скрытой форме. Обостряют РРСС и переводят латентную стадию болезни в острую различные стрессовые явления, связанные с изменениями в кормлении, уходе, транспортировке и перегруппировке, ветеринарными профилактическими манипуляциями. Обычно инфекция проявляется через 3...5 мес после завоза племенных свиней из неблагополучных хозяйств.

Репродуктивная патология встречается в 2...93 % случаев. Переболевшие свиноматки приносят не более 37,5 % благополучного по болезни 391приплода. Во время первоначальной острой фазы течения инфекции гибель поросят-

соссунов первой недели жизни достигает 100 %, в отъемном возрасте — 30...40 %, потери среди взрослого племенного поголовья могут достигать от 1 до 3 %.

Обычно болезнь протекает в виде эпизоотии в любое время года с наиболее выраженным проявлением в период опоросов. У одних и тех же животных болезнь, как правило, повторно не возникает, но часто отмечают прохолосты ранее переболевших свиноматок. Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (парвовирусной; рота-, корона- и энтеровирусной; болезнью Ауески и др.). На фоне вирусной патологии возникают осложнения бактериальной флорой с развитием ко-либактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза и других факторно-инфекционных и внутренних незаразных болезней.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки респираторного, пищеварительного или полового тракта, вирус размножается в макрофагах в области ворот инфекции. К 7-му дню заражения разрушается до 40 % альвеолярных макрофагов. Размножение вируса в компонентах клеточной защиты (иммуносупрессия) временно снижает местную резистентность, тем самым создавая условия для инфицирования животных другими возбудителями через респираторный тракт.

Большое значение в патогенезе имеет вирусемия, которая длится от 4 до 8 нед, при этом отмечаются повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и развитие васкули-тов, что служит причиной отеков тканей. Кроме того, возбудитель РРСС во внутренних органах размножается в ретикулоцитах, а также циркулирующих моноцитах. Плацента, как и альвеолярные макрофаги, представляет собой орган-мишень для вируса РРСС. В местах соединения с маткой она отслаивается из-за некротического распада клеток, в результате чего инфицированные макрофаги мигрируют через плаценту и размножаются в тканях плода.

При респираторном синдроме вирус сначала развивается в альвеолярных макрофагах, разрушает часть из них, нарушает иммунную систему легких и тем самым открывает ворота для секундарной микрофлоры. В результате инфекции подавляется активность ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, что способствует развитию и накоплению в них возбудителей, обладающих тропизмом к эпителию респираторного тракта.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у животных различного возраста варьируется от 4...7 до 35 дней. Различают три фазы острой инфекции: начальную фазу, фазу максимального развития клинических признаков и финальную. Встречаются клинически выраженная и скрытая (при персистенции возбудителя в легочных макрофагах) формы болезни.

Первые признаки заражения в благополучном ранее хозяйстве могут проявляться симптомами поражения только органов дыхания или репродуктивных органов. Респираторный синдром в первую очередь наблюдается у свиноматок, хряков или свиней на откорме. Затем заболевают свиньи всех возрастов.

При остром течении регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5...41 °С или редко ее понижение. У 1...5 % свиней наблюдается скоротечный цианоз ушей, пятачка, хвоста, кожи молочных желез, вульвы, который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Этот необычный признак позволил назвать болезнь «синий аборт», или «синее ухо».

Поражение репродуктивной системы проявляется главным образом поздними абортами (после 90 дней супоросности), преждевременными родами (на 2.„4 дня) у 5...30 % свиней, иногда задержкой опороса, высоким уровнем повторных осеменений (20...40 %) и гибелью поросят в течение первых 2...7 дней после рождения (5... 10 %). Наряду с живыми новорож392денными, обычно погибающими в течение первой недели, рождаются мертвые,

мумифицированные плоды, нежизнеспособные и уродливые поросята (от 6 до 13,2 %), у которых отмечают недоразвитие нижней челюсти (боксерская челюсть) или ее искривление, куполообразность головы, аномалии развития скелета, патологию глаз.

Иногда у поросят отсутствует или слабо развит сосательный рефлекс, наблюдается тремор мышц. Поросята, родившиеся от больных свиноматок, страдают конъюнктивитами, диареей, отеками, воспалением век, крипторхизмом. Время родов у свиноматок удлиняется на 2...4сут, снижается интенсивность потуг и схваток. На 1...3 дня задерживается выход части плодов, возрастает пик задержки плаценты с последующим развитием синдрома метрит-мастит-ага-лактия. После абортов увеличивается длительность сервис-периода. У переболевших свиноматок может отмечаться продолжительное снижение на 10... 15 % числа поросят в помете. У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы, иногда — атрофией тес-тикулов.

Респираторный синдром характеризуется учащением дыхания и кашлем. У взрослых животных он быстро проходит. У поросят различного возраста признаки поражения органов дыхания продолжают прогрессировать, что связано с секундарной инфекцией. У откормочных поросят наиболее частыми клиническими признаками инфекции служат одышка смешанного типа, учащенное и затрудненное дыхание, кашель, рвота, кожные геморрагии. При аускультации выявляют жесткое везикулярное дыхание, иногда пузырчатые хрипы в области бронхов и верхушечных долей легких. Периодами по 5...7 дней наблюдается ремиттирующая лихорадка. Около 60 % сосунов и отъемышей страдают нарушением центральной нервной системы, сопровождающимся временным парезом и параличом конечностей, шаткостью походки и чрезмерной возбудимостью. После острой, клинической фазы (4...5 мес) наступает хроническая фаза, которая длится 7... 12 мес и характеризуется отставанием поросят в росте и повышенной смертностью из-за респираторных и других болезней. Респираторный синдром наиболее типичен для молодняка. Примерно у 30 % животных наблюдают поражения глаз со следующей динамикой: катаральный конъюнктивит — гнойный конъюнктивит — кератит — панофтальмит — вытекание глазного яблока и слепота. В латентную фазу инфекции у переболевших свиноматок рождаются здоровые поросята, у которых в отъемный период исчезает колостральный иммунитет. Поэтому они заражаются РРСС, болеют, могут быть вирусоноси-телями и вирусовыделителями. После отъема среди таких поросят наблюдается отход более 50 %. Тяжесть болезни зависит от условий содержания и кормления животных, наличия стресс-факторов, а также секун-дарных инфекций. Патологоанатомические признаки. На вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают уродства, отечность и кровоизлияния в кожу ушей, спины, брюшной стенки и подкожную клетчатку, перикардит, гидроторакс и асцит, ателектаз, гиперемию и кровоизлияния в легких, дегенеративные процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты. В перитрахеальной и паховой областях студневидные отеки. Глаза у таких поросят могут быть голубого или красного цвета. Интерстициальная пневмония — типичный признак РРСС, обусловленный вторичной микрофлорой. У свиноматок характерных патологоанатомических изменений, кроме поражения матки в период абортов, а при хроническом течении — абсцессов в молочной железе, не обнаруживают.

393Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику болезни проводят путем комплексного исследования с учетом эпизоотической обстановки, клинических признаков болезни и патоморфологических изменений с обязательным лабораторным исследованием (окончательный диагноз).

Для лабораторных исследований посылают пробы крови, легких, экссудат из грудной и брюшной полостей, средостенные лимфатические узлы от 2...5 свежих абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных 1...3-суточных поросят. Для выявления антител к возбудителю РРСС доставляют сыворотки крови от нескольких свиноматок по 2...5 мл от каждой через 4...8 нед после неблагополучного опороса или аборта. Сыворотку крови исследуют также от поросят до приема молозива, отъемышей, ремонтных — из 2...3 гнезд или станков, не раньше чем через 2 нед после начала