Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

Липопротеидная оболочка вируса содержит пять белковых компонентов. Вирус имеет два иммунологически различных серотипа: Индиана-1942 (три подтипа) и Нью-Джерси-1944 (два подтипа), дифференцируемых в серологических реакциях. Все штаммы возбудителя индуцируют в организме зараженных животных вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В лабораторных условиях болезнь легко воспроизводится после внут-рикожного заражения на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях (при заражении в слизистую оболочку языка), на свиньях (в кожу пятачка), морских свинках (в плацентарную поверхность лапок), кроликах, хомяках, кошках и мышах.

Устойчивость возбудителя сравнительно невысокая. Он чувствителен к хлороформу и эфиру, а также к свету. Стабилен при рН 4,0...11,5. В почве при температуре 4...6 °С вирус сохраняется в течение 1 мес, при 37 °С погибает за 3...4 дня, при 60 "С —за 20.„30 мин. Он выживает в 0,5%-ном растворе фенола в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина — около 1 мес; 2...3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях везикулярным стоматитом (ВС) в основном болеют лошади, мулы, крупный рогатый скот и свиньи. В последние годы эпизоотические вспышки болезни чаще регистрировали среди крупного рогатого скота. Из диких животных восприимчивы олени, косули, еноты.

Резервуар вируса окончательно не установлен, хотя есть основание утверждать, что он достаточно широкий и включает многие виды домашних и диких млекопитающих (кабаны, еноты, олени и антилопы), холоднокровных (лягушки) и насекомых (комары, москиты, слепни и др.). Установлено, в частности, что в межэпизоотический период в организме хладнокровных и гематофагов вирус может сохраняться в течение 6 мес и более.

Источник возбудителя — больные животные и реконвалесценты. Длительность вирусоносительства ограничивается периодом переболевания. Из организма зараженного животного вирус выделяется с эпителием везикул, их содержимым и слюной.

Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют инфицированные пищевые отходы, корма животного происхождения, вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя 297обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми.

Главный путь проникновения вируса в организм — слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Несмотря на то что везикулярный стоматит распространяется медленнее ящура, он все же проявляется в виде широких эпизоотических вспышек, которые могут повторяться ежегодно или через каждые 10... 15 лет. Цикличность эпизоотического процесса в последнем случае связывают с полным исчезновением у животных иммунитета, сформировавшегося после предыдущей эпизоотии. Для везикулярного стоматита также характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2...3 нед пребывания на пастбище заболевает 5...90 % (в среднем 30 %) животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается. В северных регионах вспышки болезни приходятся главным образом на летний и ранний осенний периоды, что связано с появлением большого числа кровососущих насекомых и реализацией ими трансмиссивного пути распространения возбудителя.

Патогенез. Патогенез болезни характеризуется стадийностью и не отличается от такового при ящуре. Проникнув через поврежденную кожу или слизистые оболочки, вирус фиксируется эпителиальными клетками, быстро репродуцируется, вызывая гибель отдельных клеток, растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул. На месте лопнувших везикул образуются эрозии. На 3...4-Й день после появления первичной везикулы наступает кратковременная вирусемия, развивается лихорадка, и примерно у 50 % животных возникают вторичные везикулы. Животные выздоравливают быстро, если на местах лопнувших везикул не разовьется секундарная бактериальная инспекция. Развитие язвенных поражений приводит к длительному течению болезни.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 24 ч до 2...5 сут (иногда до 12 сут). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем на слизистой оболочке ротовой полости появляются красноватые пятна — папулы размером от 2 до 20 мм, на месте которых обычно через 1 сут формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, пятачка (у свиньи). Как правило, в течение 3...7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает.

В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40...42 °С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межко-пытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни около 1...3 нед. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных.

Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Более того, у большинства животных симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80 % случаев). Патологоанатомические признаки. При вскрытии выявляют местные поражения слизистых оболочек или кожи, патологоанатомически и гистологически не отличающиеся от ящурных при доброкачественном его 298течении. Если везикулярный стоматит осложняется вторичной бактериальной

инфекцией, то в местах поражения скапливаются обильный экссудат и некротизированная ткань.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Везикулярный стоматит клинически и патологоанатомически достаточно трудно отличить от других трех везикулярных вирусных болезней животных: ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни свиней. Поэтому диагноз на ВС ставят на основании анализа эпизоотологических данных (болеют одно- и парнокопытные), клинических признаков (афтозное поражение) и результатов лабораторных исследований, позволяющих дифференцировать везикулярный стоматит от названных выше везикулярных болезней. При лабораторной дифференциальной диагностике выполняют биопробу на сельскохозяйственных животных различных видов (табл. 5.5) и используют соответствующие каждой болезни диагностические наборы и наставления по их применению.

5.5. Результаты биопробы при везикулярных вирусных болезнях

Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий. Для этого места поражения предварительно промывают раствором пенициллина и стрептомицина, стенки везикул срезают стерильными ножницами (не менее 3 г), содержимое везикул собирают стерильным шприцем или пастеровской пипеткой, а смывы (соскобы) — ватным тампоном. Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, а при необходимости и консервируют 50%-ным забуференным раствором глицерина или стерильным раствором гидролизата лактальбумина, содержащим по 200... 500 ЕД/мл пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД/ мл

Болезнь Ауески (лат. — Morbus Aujeszky; англ. — Pseudorabies, Aujeszky's Disease;

псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, 300сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У

свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных (см. цв. вклейку).

К болезни восприимчив человек. В литературе имеются сообщения о заболевании людей с симптомами зуда и лихорадки.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о болезни Ауески как о самостоятельной нозологической единице сообщил в Венгрии А. Ауески (1902). Открытие Ауески было подтверждено другими венгерскими учеными— Ф. Гутирой и Й. Мареком, которые описали болезнь у собак и кошек. В 1938 г. на Международном ветеринарном конгрессе было принято решение назвать болезнь в честь ее первооткрывателя. В России впервые болезнь была описана у крупного рогатого скота (1909—1911), а затем у овец (1915).

В настоящее время болезнь Ауески встречается во всех частях света. В России широкого распространения не получила, но регистрируется повсеместно. Экономический ущерб складывается из прямого убытка от гибели животных, вынужденного убоя, выбраковки туш, снижения живой массы больных животных, абортов, а также из огромных затрат на обеззараживание кожи, мяса, лечение, профилактическую вакцинацию, вынужденную дезинфекцию, выполнение карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Вирус относится к пантропным, однако у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Культивируют его на тканях куриных эмбрионов или на культурах куриных фиб-робластов, клеток почек крольчат, свиней. В клетках больных животных образует специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется в среднем до 60 дней, чему способствуют низкая температура и высокая влажность. К химическим веществам неустойчив.

Эпизоотология. В естественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма).

Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно у свиней).

Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней, установлены случаи вирусоносительства до 6 мес), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается.

Вестественных условиях животные заражаются преимущественно алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании.

Всвиноводческих хозяйствах болезнь быстро распространяется — за 8... 10 дней охватывает 60...80 %, иногда до 100 % поголовья. Эпизоотия по времени продолжительная. У пушных зверей эпизоотия более кратковременная, связана с поступлением инфицированного корма. У крупного ро- 301гатого скота и овец отмечают спорадические случаи болезни, хотя у последних она

может протекать в виде эпизоотии. У грызунов эпизоотия достаточно продолжительная. Следует отметить, что в период эпизоотии у свиней крысы с фермы уходят. Нередко гибель грызунов, собак, кошек предшествует появлению болезни Ауески среди сельскохозяйственных животных.

Для болезни характерна стационарность — животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью.

Патогенез. Развитие болезни Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения, длительности вирусемии — первой стадии развития болезни. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у животных большинства видов.

У свиней, напротив, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, свидетельствующие о тяжелом поражении нервной системы, как правило, отсутствуют, так же как и зуд.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится от 2 до 20 дней. Для крупного рогатого скота характерны утрата аппетита, атония преджелудков, снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9...41,9 °С в течение 2...3 первых дней болезни.

Отмечают зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы. Шерстный покров на этих местах выпадает. Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Иногда падает, бьется, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Гибель наступает через 72...84 ч. Выздоровление отмечают редко.

Уовец, коз болезнь протекает в тяжелой форме. Температура тела поднимается до 39...39,7 °С. Пропадает аппетит, прекращается жвачка, повышается рефлекторная возбудимость, появляются судороги. Позднее развиваются мучительный зуд, слюнотечение, отек лицевой части головы, которая увеличивается в объеме в 2 раза. Сильно выражено буйство. Болезнь длится до 72...80 ч; ягнята погибают раньше — через

24...48 ч.

Увзрослых свиней течение болезни легкое, зуда нет, исход благоприятный. Поросята

l...lO-дневного возраста не способны сосать, нежизнеспособны и погибают в течение 1 сут. У поросят, заразившихся в возрасте от 2 нед до 3...4 мес, заболевание протекает с признаками поражения нервной системы. Сначала животные начинают зевать, становятся сонливыми, неподвижными. Затем внезапно проявляются несогласованность движений, паралич глотки, возбуждение или угнетение.

У свиней наблюдают две формы болезни. Эпилептическая форма — стремление вперед, упор лбом в стену. Неадекватная реакция на свет, прогиб в спине. Приступы возобновляются при шуме или окрике животного. Припадки повторяются каждые 10...20 мин. Свиньи принимают позу «сидячей собаки», за чем следует новый припадок. Характерны судороги, параличи губ, ушей, глаз, мышц тела. При оглуомоподобной форме пре- 302обладает угнетение, животные часами стоят неподвижно, неестественно расставив

ноги, походка шаткая, шея искривлена, отмечают обильную саливацию, отек легких, пульс учащается до 140...150 ударов в минуту. Гибель наступает через 24...48 ч или в течение 14 дней.

У лисиц и песцов болезнь характеризуется массовостью и поголовной гибелью. Заболевание проявляется угнетением, сменяющимся возбуждением. Зверьки пищат, походка у них шаткая, медленная, голова подергивается, развиваются параличи, гибель наступает через 1...2сут. Выздоровление наблюдается редко. У песцов отмечают рвоту, беспокойство, расчесы с образованием глубоких ран (вплоть до костей), диарею, апатию. Гибель наступает через 1...8 ч.

Патологоанатомические признаки. У крупного и мелкого рогатого скота, собак и животных других видов постоянный признак заболевания — расчесы на коже. Другие изменения слабо выражены.

У свиней находят катаральную бронхопневмонию, кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикарде, конъюнктивит, отек век. Постоянным признаком является кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, иногда с кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика болезни Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического, патоло-гоанатомического и биологического методов исследования.

К числу характерных признаков относят внезапность появления больных, массовое поражение, быстрое распространение инфекции, поражение в основном молодняка (при этом смертность достигает 95... 100 %) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.).

Предварительный диагноз подтверждается биопробой на котятах или кроликах. В случае присутствия вируса в патологическом материале у животных появляются клинические признаки (расчесы, зуд) и через 48 ч наступает смерть.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать бешенство, листериоз, чуму пушных зверей, инфекционный энцефаломиелит лисиц, чуму и сальмонеллез свиней.

Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании болезнью Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1...3 года. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют неспецифические белковые вещества — ингибиторы и интерферон. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом.

Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время, создает в организме животного иммунитет продолжительностью 18мес. Сухая живая вакцина из штамма Бук-622 создает иммунитет продолжительностью 10 мес.

Профилактика. Основой профилактики является соблюдение ветери-нарно-санитарных мероприятий при комплектовании стада, разведении, содержании, кормлении животных всех видов. Не следует допускать скармливания кормов, загрязненных испражнениями грызунов, и сборных пищевых отходов, не подвергшихся термической обработке. Профилактические меры должны предусматривать предупреждение заноса инфекции извне. Особую осторожность нужно соблюдать при ввозе в хозяйство животных из племенных хозяйств, где ранее регистрировалась болезнь. В таких племхозах свиней можно покупать не ранее 303чем через 1 год после снятия карантина, несколько менее продолжительный

ограничительный период для хозяйств звероводческих и специализированных на разведении племенного крупного рогатого скота. В противном случае возможен завоз вирусоносителеи, которые опасны как источник возбудителя болезни Ауески. Фактором передачи могут служить люди, поэтому следует запретить посещение ферм посторонними лицами.

В комплекс профилактических мер должна быть включена систематическая борьба с переносчиками возбудителя болезни — грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками.

Лечение. Методы лечения пока разработаны недостаточно хорошо. Ранее использовали гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин. Для укрепления общей реактивности организма животного применяют протеинотерапию

— вводят нормальную цитрированную кровь лошадей, свиней, сыворотку крови, неспецифические сыворотки.

Для уменьшения опасности осложнений, препятствия развития услов-но-патогенной микрофлоры, особенно в органах дыхания, показано применение пенициллина, стрептомицина, биомицина. Благоприятное влияние оказывают витамины А и D, бромид натрия и калия, мединал.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Свиней, переболевших болезнью Ауески, откармливают и сдают на убой. Периодически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза.

Карантин в животноводческих хозяйствах снимают через 30 дней, в зверхозяйствах — через 15 дней после ликвидации болезни и проведения заключительных ветеринарносанитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику эпизоотического процесса при болезни Ауески. 2. Каковы особенности проявления этой болезни у животных разного вида и возраста? 3. Когда диагноз на болезнь Ауески считают установленным и от каких болезней следует ее дифференцировать? 4. Как осуществляется специфическая иммунопрофилактика болезни Ауески в благополучных свиноводческих хозяйствах? 5. Назовите общие и специфические мероприятия по ликвидации болезни в хозяйстве.

5.6. ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Чума крупного рогатого скота (лат. — Pestis bovum) — остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Распространение чумы в мире было отмечено уже в IV в. Заразный характер ее установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М. Д. Тартаковский (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии. В настоящее время, по данным МЭБ, болезнь все еще встречается в некоторых странах Африки и Азии, причиняя огромный экономический ущерб. В СССР ликвидирована в 1929 г., 304однако изредка вспышки болезни возникали в некоторых регионах нашей страны. По классификации МЭБ относится к группе особо опасных болезней животных (список А).

Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120...300нм; обнаружены и нитчатые формы. Инфекционный ви-рион содержит преципитирующий, комплементсвязывающий антигены. Антигенных вариантов нет. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори человека и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Вирус пантропен — разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких и почках. Вирус пассируют в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых проявляется цитопато-генное действие (ЦПД).

Устойчивость возбудителя во внешней среде и к физико-химическим воздействиям невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4...6 ч. В замороженном и соленом мясе (10% NaCl) сохраняется более 1 мес. В шкурах, высушенных в темном месте, вирус утрачивает инфекционность через 48 ч, а в шкурах необескровленных животных—через 24 ч. При гниении материала вирус быстро погибает. В моче и кале сохраняется не более 30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин... 5 ч, а 2%-ный раствор фенола, 1%-ное известковое молоко, 2%-ные растворы гидроксида натрия или калия, крезола и лизола — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. К чуме восприимчивы животные всех видов из отряда парнокопытных. В естественных условиях из сельскохозяйственных животных чаще болеют крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже — овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Из диких животных поражаются представители почти 60 различных видов. Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприимчивы.

Чувствительность животных к вирусу неодинакова, что объясняется эволюционно сложившейся видовой устойчивостью животных энзоотически неблагополучных по чуме зон и адаптацией некоторых штаммов вируса к животным определенных видов. Молодняк

более чувствителен к чуме, чем взрослые животные. Однако в стационарно неблагополучных зонах он может приобретать от матерей колостральный иммунитет продолжительностью до 8... 11 мес.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носовой полости (вирус появляется в носовом секрете за 2 дня до начала лихорадки и обнаруживается до 9-го дня болезни) и половых органов (выделяется из влагалища в течение 3 нед после клинического выздоровления), с калом (с 3...8-го дня болезни), мочой (с 1...8-го дня), молоком, слюной, конъюнктивальной слизью и кровью (при кровотечениях). В крови вирус появляется за 12...48 ч до начала лихорадки, и вирусемия продолжается до 8-го дня болезни. Вирус сохраняется в язвах сычуга крупного рогатого скота до 140 дней после клинического выздоровления.

Большую опасность в распространении чумы представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные-вирусоносители. От овец и коз может заразиться крупный рогатый скот. Свиньи европейских пород могут заражаться при поедании мяса от больных чумой животных и

20-7753

305передавать возбудитель путем непрямого контакта крупному рогатому скоту. Факторами передачи возбудителя являются трупы павших и мясо вынужденно убитых животных, шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта и шерсть. Собаки, хищники, птицы могут разносить вирус механически при поедании трупов павших от чумы животных. Механический перенос возбудителя возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. У клещей, слепней и мух вирус обнаруживали после 15...30-минутного нахождения их на больном животном. Однако трансмиссивный механизм передачи возбудителя чумы не имеет большого значения.

Эпизоотии чумы возникают в любое время года вскоре после завоза в благополучные зоны зараженного крупного рогатого скота, быстро распространяются при совместном содержании, кормлении и водопое больных и здоровых животных.

Чума отличается высокой контагиозностью. В естественных условиях крупный рогатый скот заражается через слизистую оболочку носовой полости, конъюнктиву и пищеварительный тракт. Экспериментально удавалось воспроизвести болезнь путем перорального, подкожного и внутримышечного введения вируссодержащей крови, слюны, носовой слизи, мочи, кала, желчи, слез, влагалищного экссудата больного животного. Свиньи легко инфицируются алиментарно.

В свежих очагах эпизоотии носят взрывоподобный опустошительный характер с 90...100%-ной летальностью животных всех пород и любого возраста. В стационарных очагах чума регистрируется у животных в возрасте от 10 мес до 2 лет; летальность составляет 5...20 %.

Патогенез. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Рано развиваются угнетение и затем блокада иммунной системы. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы. В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны, в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного, нарушению кровообращения, сердечной недостаточности и смерти.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях составляет 3...7 дней (максимум 10... 17 дней), при экспериментальном заражении — 2...4 дня. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро и подостро; проявляется в типичной и абортивной формах.

У крупного рогатого скота и буйволов различают три стадии болезни: лихорадочную (продромальный период), стадию повреждения слизистых оболочек и стадию выраженных желудочно-кишечных расстройств.

307У овец и коз болезнь протекает, как правило, легко и проявляется небольшой гипертермией, катаром конъюнктивы и слизистой оболочки носа, учащенным дыханием и сухим кашлем. При тяжелом течении наблюдают общую слабость, желтовато-белое истечение из глаз и носа, кашель, затрудненное дыхание (бронхопневмония), частые выделения жидких, перемешанных со слизью каловых масс зелено-бурого цвета. Сильное исхудание и асфиксия приводят к смерти.

Свиньи европейских пород переболевают обычно бессимптомно. У азиатских пород болезнь протекает тяжело. У больных свиней наблюдали лихорадку, отек губ, снижение аппетита, затрудненное дыхание, кашель, рвоту, конъюнктивит с обильным слезотечением, эрозии и образование бело-желтых наложений на слизистых оболочках рта

ивлагалища, сильную диарею. Летальный исход отмечен на 5... 14-й день болезни. Патологоанатомические признаки. Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке рта, зева, гортани, пищевода, дна рубца, сычуга, слепой, ободочной и прямой кишки обнаруживают полосчатое или диффузное покраснение, петехии, некрозы, серожелтого или коричневого цвета наложения, под которыми находятся ярко-красные эрозии

иязвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Стенка сычуга обычно инфильтрирована (как бы пропитана водой). Пейеровы бляшки отечны и геморрагически воспалены. Лимфатические узлы гиперемирова-ны и отечны. В миндалинах бывают мелкие гнойные фокусы. Легкие отечны. Слизистые оболочки дыхательных путей набухшие и покрасневшие, на них можно обнаружить точечные или полосчатые кровоизлияния, слизисто-гнойный экссудат, иногда крупозные наложения и эрозии. Печень отечная, дряблая, желтого цвета. Желчный пузырь сильно наполнен, его слизистая оболочка усеяна мелкими кровоизлияниями и эрозиями с псевдомембранами. Селезенка не изменена. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлияниями. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и геморрагически воспалены. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Кровоизлияния на эндо-

иэпикарде.

Гистологически обнаруживают ацидофильные тельца-включения и специфические изменения ядер клеток (дегенерация и образование большого числа гигантских клеток).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологичес-ких данных. Лабораторную диагностику болезни проводят научно-исследовательские институты или зональные специализированные ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) и вирусспецифических изменений в ткани (внутриядерные и цитоплазматические включения).

Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфатические узлы, кусочки селезенки, взятые от больных животных, убитых в период проявления у них характерных клинических признаков болезни. От павших животных направляют лимфатические узлы и кусочки селезенки, взятые не позднее 6 ч после их гибели. Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе со льдом при строгом соблюдении мер предосторожности. Для серологичес- 308кого исследования кровь берут как можно быстрее после появления клинических признаков и повторно спустя 10... 14 дней.

При дифференциальной диагностике чумы крупного рогатого скота следует учитывать злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, эймериоз, инфекционный гидроперикардит и кровепаразитарные болезни, катаральную лихорадку овец и инфекционный ринотрахеит.