Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

Возбудитель болезни. Возбудитель дерматофилеза — Dermatophilus congolensis. В естественных условиях часто наблюдается развитие первичных поражений в месте укусов клещей.

Для возбудителя заболевания характерен мицелиоподобный рост. Мицелий делится сначала в поперечном, а затем в продольном направлении. При этом образуются пакеты наподобие сарцин, которые содержат в себе коккоидные клетки. После выхода из пакетов клетки созревают, увеличиваются в диаметре до 1 мкм, превращаются в споры с плотной оболочкой. Эти подвижные споры (зооспоры) представляют собой инфекционную стадию возбудителя.

Впатологическом материале (корочках и чешуйках) наблюдают разветвленный мицелий, распадающийся на споры диаметром 0,5... 1 мкм. На кровяном агаре вырастают сероватобелые колонии грибов диаметром 1...2мм, окруженные незначительной зоной гемолиза.

На среде Сабуро возбудитель не растет.

Взависимости от условий культивирования наблюдают два типа роста: мицелиальный (в средах, содержащих кровь или сыворотку, в присутствии углекислого газа) и кокковый (при свободном доступе кислорода).

Весьма устойчива к высушиванию кокковидная форма (зооспоры) возбудителя. Выдерживает прогревание до 42...45 "С в течение 9 дней и даже до 90... 100 "С в течение 15 мин. При замораживании погибает через 5 сут. В некротических корках (патматериал) при 24 °С и относительной влажности 70 % остается жизнеспособной в течение 2...2,5 лет, а в лиофильном состоянии —до 6...8 лет. В сухой инфицированной почве сохраняется 4мес.

Возбудитель сравнительно чувствителен к дезрастворам, содержащим фенол, хлор или формальдегид в обычных концентрациях. В 2%-ном растворе формальдегида погибает через несколько минут даже в некротических корках.

Эпизоотология. Специалисты связывают вспышки заболевания с периодами дождей, хотя в большинстве стран дерматофилез регистрируется в течение всего года. Для возникновения заболевания необходимо раздражение или повреждение кожного покрова. Через ссадины, царапины воз- 504будитель внедряется в кожу и начинает развиваться. Роль дождливой погоды как

фактора, способствующего заболеванию, объясняют тем, что сильный дождь смывает поверхностную, защитную жировую эмульсию. Большая роль в распространении болезни отводится членистоногим. Возможны два пути заражения: патогенный возбудитель находится на коже животного и затем проникает в нее с помощью клещей или при уколе колючих иголок растений, либо возбудитель в организм теплокровного животного вносят зараженные клещи. Укусы клещей глубоко проникают в кожу, вызывая воспалительную реакцию. Считается, что мухи служат механическими переносчиками возбудителя.

Патогенез. Зооспоры возбудителя имеют положительный хемотропизм в отношении СОг, благодаря чему проникают в мелкие раны на влажной коже, где они и прорастают в гифы. Развивающиеся гифы распространяются в живой эпидермис и вызывают воспалительный процесс. Первичный очаг инфекции представляет воспалительный отек сосочко-вого слоя эпидермиса с нейтрофильной инфильтрацией и размягчением эпителиальных клеток. Впоследствии на коже образуются струпья, состоящие из пораженных слоев эпидермиса и экссудата. Разрушенный слой ткани в виде струпьев или корок отделяется через 12...14дней. Второй слой эпидермиса вновь поражается, пропитывается экссудатом и отделяется от основы кожи и т. д. В результате струпья по мере утолщения приобретают более отчетливую пластинчатую структуру. В случаях обширных поражений болезнь сильно изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения.

В исходе болезни большое значение имеют естественная устойчивость животного, состояние кожных покровов. Зооспоры в мелких повреждениях кожи фагоцитируются грану-лоцитами и погибают. Кроме того, возникает аллергическая перестройка, благоприятствующая процессу выздоровления, а также появляются антитела, среди которых защитное значение имеют лишь бактериотропины (они усиливают фагоцитоз, но не обеспечивают прочного иммунитета).

Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота клиническое проявление дерматофилеза начинается возникновением отдельных очажков, располагающихся вдоль спины, шеи, головы. Затем поражения распространяются вдоль поясницы к хвосту, области промежности, вымени, семенникам. Сначала патологические очаги представляют собой небольшую припухлость диаметром 1...2см, после чего появляется множество

папул, шерсть сваливается, теряет блеск, легко отходит, обнажая влажный участок кожи, который покрывается чешуйками и корочками. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Выделяют две стадии дерматофилеза: стадию мелких папул и стадию некротического дерматита. Дерматофилез может протекать также в веррукозоподобной форме, как пролиферативный стоматит в виде ихтиозного, но-дулярного поражения, и лепроидной форме.

Улошадей выявляют поражения кожи конечностей в виде малярной кисти, потерю эластичности кожи и ее избыточную чешуйчатость, появление корок (экссудативный дерматит) в области пяточной кости и всевозможные осложнения (панариций, слоновость, глубокие язвы). Часто дерматофилез сопровождается появлением очажков под седлом и на конечностях. В этих участках кожа становится неэластичной, волос теряет блеск. У других однокопытных (ослы, мулы) отмечают в основном такую же клиническую картину заболевания.

Уовец и коз поражения чаще отмечают на безволосых участках кожи, где образуются мокнущие папулы. На участках кожи с длинной шерстью выпадения волос не наблюдают. В результате обильного выделения экссудата шерсть сваливается, эта форма дерматофилеза известна под названием «комковатая шерсть». При поражении конечностей отмечается так называемая земляничная копытная гниль. Эта клиническая форма ха- 505растеризуется распуханием и покраснением конечностей и гранулематоз-ными

поражениями, напоминающими ягоды земляники. Встречаются также поражения в области головы. Иногда отмечают увеличение лимфатических узлов.

Свиньи болеют и молодняк, и взрослые животные. Заболевание сопровождается выраженными экссудативными явлениями. Подсыхающий экссудат образует корочки коричневого или даже черного цвета. Часто поражаются конечности.

У животных других видов отмечают в основном аналогичные клинические признаки, различие состоит лишь в степени экссудации. У кошек и собак дерматофилез может протекать в форме плеврита.

Патологоанатомические признаки. Нехарактерные.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика дерматофилеза базируется на клиническом осмотре больного животного, проведении микроскопических исследований патологического материала (корочки, чешуйки, гной), высеве патологического материала на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя.

Как диагностический метод положительно зарекомендовала себя также непрямая РИФ. При биопробе проводят внутрикожное заражение кроликов или морских свинок патологическим материалом. В случае появления клинических признаков выделение возбудителя дерматофилеза от кроликов и морских свинок не представляет сложности. При дифференциальной диагностике дерматофилеза необходимо исключить трихофитию, поражение эктопаразитами (вши, блохи), демодекоз, вирусную экзантему и оспу.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунологические аспекты при дерматофилезе изучены весьма слабо. Имеются единичные сообщения о том, что экспериментально зараженные жвачные проявили реакцию гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение антигена. Доказано наличие специфических антител в коже крупного рогатого скота после экспериментальной внутрикожной вакцинации. Однако вакцины для применения в практике не разработаны. Профилактика. Учитывая важное экономическое значение болезни, особенно у крупного рогатого скота (снижение приростов, удоев, ухудшение качества кожи), необходимо всегда иметь в виду опасность завоза возбудителя дерматофилеза при импорте животных, шерсти, кожевенного сырья. Повышенное внимание следует уделять импорту из стран африканского континента.

Лечение. Для лечения на ранних стадиях заболевания с успехом применяют антибиотики. Рекомендуют выполнять обработку животных растворенным в воде террамицином. Для этого больных животных следует хорошо обмыть водой с мылом, чтобы удалить корочки и чешуйки, а затем в течение недели 1 раз в день опрыскивать растворенным в воде террамицином. Применение массивных доз пенициллина и стрептомицина эффективно, но это достаточно дорогостоящий способ лечения. Втирание в пораженные участки фенолвазелина, арсената натрия, хлорида ртути или сульфата меди также дает хорошие результаты.

При лечении различными средствами во всех случаях полезны предварительное удаление корочек, чешуек и спутанной шерсти и борьба с эктопаразитами.

Меры борьбы. Хорошо зарекомендовало себя применение купочных ванн, позволяющих вести достаточно успешную борьбу с клещами, и ин506сектицидов для борьбы с мухами. Перспективными являются новые инсектициды, в

которых комбинируются свойства инсектицидной токсичности с противогрибными свойствами. Эти составы слаботоксичны для млекопитающих и в то же время обладают сравнительно высокой устойчивостью, что позволяет вести борьбу с мухами в течение нескольких дней и недель.

7.2.4.4. НОКАРДИОЗ

Нокардиоз (лат. — Nocardiosis; стрептотрихоз) — хроническая болезнь домашних и сельскохозяйственных животных, характеризующаяся гнойным воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов и молочной железы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Нокардиоз крупного рогатого скота впервые описал Суанайон в 1829 г. во Франции. Общепринятый термин «нокардиоз» связан с именем французского ученого Э. Нокара, впервые выделившего и давшего подробную характеристику возбудителя. Нокардиоз встречается в Европе, Африке, Америке.

Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.

Возбудитель болезни. Возбудители нокардиоза — грибы Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. При выращивании возбудителя на среде Сабуро или мясопептонном агаре в аэробных условиях при температуре 28...37 "С N. asteroides формирует гладкую или зернистую колонию тестообразной консистенции с выраженной складчатостью. К 20-му дню диаметр колонии достигает 8... 10 мм. Цвет колонии желтоватый, оранжевый, а иногда даже красный. При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) видны тонкие нити толщиной до 1 мкм, с четко выраженной сегментацией, быстро распадающиеся на палочковидные и кокковые элементы диаметром около 1 мкм. Оба представителя грамположительные и кислотоустойчивые, чувствительны к пенициллину и устойчивы к лизо-циму. Nocardia brasiliensis не растет на средах с добавлением 7 % NaCl, Nocardia asteroides — растет.

Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, лошади, овцы, обезьяны, собаки, кошки, пушные звери, кролики, домашняя птица.

Из внешней среды возбудитель нокардиоза проникает в организм через травмы кожного покрова, слизистой оболочки. В зависимости от места внедрения развиваются различные заболевания: маститы, лимфангиты и пр.

Патогенез. Изучен недостаточно. Поскольку возбудители находятся в почве, животные имеют постоянный контакт с ними. Проникновение грибов в организм не всегда приводит к развитию болезни. Она возникает только тогда, когда организм ослаблен вследствие нарушения правил кормления и содержания, длительного лечения антибиотиками и др. При незначительных поражениях вымени машинное доение вызывает раздражение паренхимы вымени, снижая ее резистентность, и при наличии возбудителя развивается нокардиозный мастит.

Возбудитель, внедряясь в ткань животного, вызывает некроз. Некротизированный участок инфильтрируется большими одноядерными лимфоидными клетками, образующими в дальнейшем вал из многоядерных гигантских лимфоцитов. Молодые узелки обрастают соединительнотканной капсулой. В дальнейшем отдельные узелки сливаются и возникают большие опухолевидные массы, которые некротизируются, размягчаются, и содержимое их через свищи выделяется наружу. Иногда в центре узелка возбудитель петрифицируется.

507Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота заболевание протекает хронически в виде язвенного лимфангита и маститов. В первом случае на различных участках тела появляются лимфангитные узлы и язвы. Узлы вначале твердые, затем размягчаются, из них выделяется гной.

указанных микозов и при каких условиях? 3. Проведите дигрференциальную диагностику псевдомикозов между собой, а также от туберкулеза и абсцессов бактериальной этиологии. 4. Как ставят диагноз на псевдомикозы? 5. Назовите методы и средства лечения больных. 6. Как поступить с мясом вынужденно убитых животных? 7. Какие применяют средства для обработки пораженных кормов и дезинфекции помещений?

7.2.5. ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ МИКОЗАХ

Терапия микозов включает в себя системное и местное применение антимикотических препаратов. В ветеринарной практике часто есть необходимость в точной видовой идентификации гриба, что связано с неодинаковой чувствительностью грибов к современным антимикотикам.

Для этого используют как средства для местного применения (нанесения на кожу и слизистые оболочки), так и препараты для приема внутрь. Обычно используют пероральные полиеновые антибиотики в таблетках, в виде геля или раствора, которые не обладают системным действием, так как их адсорбция в кишечнике минимальна. Существующие лекарственные формы антимикотиков попадают в кровь либо при приеме препарата peros (всасывание в кишечнике), либо непосредственно при внутривенном введении. Пероральные формы антибиотиков используются при лечении легких форм микозов, не угрожающих жизни животного. Показанием служит поражение кожи и/или слизистых оболочек.

Лечение при микозах должно быть комплексным и адекватным, оно наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. В зависимости от направленности различают следующие основные виды терапии: 1) этио-тропную — направлена на устранение причины (грибавозбудителя); 2) патогенетическую — направлена на звенья патогенеза болезни с целью прерывания или ослабления патологических процессов (дезинтоксикацион-ные, общеукрепляющие и другие средства); 3) симптоматическую — направлена на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (болеутоляющие, противозудовые и другие средства); 4) заместительную — при тяжелых формах глубоких микозов применяют терапию, направленную на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.). 509Чтобы обеспечить максимальный успех этиотропной терапии, до ее начала проводят определение чувствительности выделенных от больных животных грибов к антимикотикам.

Современные системные антимикотики включают несколько групп препаратов. 1.Полиеновые антибиотики:

амфотерицин В (из группы макролидов), имеющий широкий спектр действия в отношении мицелиальных и дрожжеподобных грибов. Показания к применению: внутривенно при глубоких микозах, таких, как аспер-гиллез, кандидамикоз, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, мукор-микоз и др. В виде ингаляций при аспергиллезе легких и пневмомикозах другой этиологии. Инсталляции при кандидамикозе мочевыводящих путей;

нистатин — активен в отношении дрожжеподобных грибов родов Candida, Aspregillus. Применяется для местной терапии при кандидамикозе; 5-фторцитозин — обычно используется для лечения кандидамикоза и криптококкоза. 2. Производные азолов:

имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол). В частности, кето-коназол оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении грибов-дерматомицетов, дорожжеподобных и диморфных грибов; триазол 1-го и 2-го поколений (флуконазол, итраконазол, производные флуконазола, вориконазол, равуконазол, позаконазол).

3.Аллиламины: синтетические фунгицидные агенты — нафти-фин и тербинафин. Представляют интерес для лечения при плесневых микозах, вызванных Aspregillus, Fuzarium, грибами-дерматомицетами и другими мицелиальными грибами.

4.Другие противогрибные п р^-п/а р а т ы: гризеофуль-вин — антибиотик, оказывающий фунгистатическое действие на грибы-дерматомицеты, неэффективен при других микозах.

Разработаны также специфические лечебные средства. Открытие отечественных ученых (А. X. Саркисов и др.) позволило внедрить в широкую ветеринарную практику ряд вакцин, обладающих высоким профилактическим и лечебным действием: ЛТФ-130, «Мента-вак» и др.

С целью активизации гуморального и клеточного иммунитета при микозах рекомендуется назначать иммунокорректоры (препараты тимуса, метилурацил, элеутерококк).

Для снижения токсического воздействия на печень необходимо назначать гепатопротекторы: эссенциале, карсил, сирепар, гептрал. Чтобы предотвратить развитие дисбактериоза, необходимо добавлять в рацион пробиотики. Также обязательно введение витаминно-минеральных комплексов.

7.3. МИКОТОКСИКОЗЫ

К токсигенным грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно. Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие 510из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.

Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться. Патогенез микотоксикозов крайне сложен. По происхождению различают алиментарные микотоксикозы (встречаются чаще всего), респираторные и контагиозные (регистрируются значительно реже).

Разнообразие эпизоотологии, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от количества токсина, попавшего в организм; длительности его поступления; биологической и химической активности токсина; возрастных, видовых и индивидуальных особенностей, состояния защитных сил организма; условий среды. Поэтому в различных местностях и в разные годы проявление микотоксикозов существенно варьируется.

Эпизоотология микотоксикозов обычно характеризуется внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.

Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается1 незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).

Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.

Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных.

Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном. Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий- кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холе-стирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепи-олит и каолин, при их добавлении до 0,5...2 % в рацион.

511Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает

ряд МИКОТОКСИНОВ.

Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент верми-кулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др.

7.3.1. АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ

Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные ми-котоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus. К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.

К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспер-гиллофумигатотоксикоз, A. fiavus |— аспергиллофлавотоксикоз, или афла-токсикоз, и A. ochraceus — аспергвдлоохратоксикоз.

Аспергиллофумигатотоксикоз (англ. — Aspergillofumigatotoxicosis) — остро или хронически протекающий алиментарный микотоксикоз, вызываемый токсинами гриба A. fumigatus, широко распространенный во всех странах мира.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Токсичность грибов рода Aspergillus известна

с давних времен.

Цени и Вест (1902) получили экстракт из мицелия гриба A. fumigatus, который убивал кроликов в течение нескольких часов. Воден и Готъе (1906), Понасенко (1941) подтвердили токсичность A. fumigatus для кроликов. Генричи (1939) получил из мицелия A. fumigatus эндотоксин, который вызывал гибель кроликов, морских свинок, мышей и цыплят при различных способах его введения. Аспергиллотоксикоз свиней описали X. А. Джилавян и В. Н. Королева (1956). Форгар, Карл, Херринд и Маланд в 1955 г. установили токсичность A. fumigatus для кроликов, телят и лошадей.

Возбудитель болезни. A. fumigatus, типичный представитель микобиоты почв, зерна, грубых кормов, продуцирует более десятка антибиотиков и

ТОКСИНОВ.

Эпизоотология. Грибы Aspergillus широко распространены в природе. Они встречаются на различных субстратах — отмерших растениях, на кормах — грубых и зернофураже, в почве. Развитию их способствуют благоприятная температура воздуха и повышенная влажность. Большинство видов Aspergillus относятся к термотолерантным грибам. A. fumigatus, в частности, успешно растут и развиваются при температуре 45...50 °С, особенно в самосогревающемся сене.

Жизнедеятельность грибов этого вида определяется действием различных ферментов (гидролаз, карбогидраз, протеиназ и пептидаз), катализирующих гидролиз, синтез белков, пептидов и др. Из продуктов обмена веществ известно образование спирта, синтез органических кислот: лимонной, глюконовой, итаконовой, коевой и др. Из органических соединений грибы A. fumigatus образуют высокоактивные антибактериальные вещества: клавацин, коевую, аспергилловую кислоты, глиотоксин, фу-митацин и др.

512Токсичные вещества (фумитремоген А, В) содержат все элементы гриба, но наиболее токсична конидиальная стадия. Токсинообразование совпадает с процессом

спорообразования, накопление токсичных веществ идет параллельно росту и развитию грибов и происходит при температуре 18...25 "С, а у некоторых штаммов и при 37 "С. Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, особенно комбикорм, в состав которого входит некондиционное зерно, подвергшееся самосогреванию.

Аспергиллофумигатотоксикоз установлен у лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, индеек, фазанов, уток и цыплят.

Патогенез. При аспергиллофумигатотоксикозе механизм развития болезни зависит от дозы поступившего микотоксина: массивное однократное введение приводит к острому токсикозу со смертельным исходом, а при многократном поступлении небольших количеств вызывает подострое и хроническое течение, характеризующееся дистрофией печени (гепатозом), энтеритом, снижением содержания гликогена и витамина А, ингибированием ферментов клеток, нарушением метаболизма ядерной РНК; тератогенным, мутагенным и канцерогенным эффектами.

Течение и клиническое проявление. В естественных условиях болеют лошади и свиньи. Болезнь наблюдают круглый год. При естественном течении заболевания микотоксикоз проявляется в острой и хронической формах. Признаки отравления токсинами A. fumigatus у различных видов животных сходны с симптомами, характерными для микотоксикозов, вызываемых другими токсическими грибами, но отличаются более резко выраженными нервными расстройствами.

Улошадей отсутствует аппетит; видимые слизистые оболочки гиперемированы, с желтушным оттенком. Пульс слабого наполнения, 90... 110 ударов в минуту. У животных выражены сильная утомляемость, иногда мышечная дрожь, приступы колик, запоры, сменяющиеся диареей. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых животных отравление сопровождается возбуждением, тремором, атаксией и судорогами.

Усвиней при остром (нейротоксическом) течении токсикоза наблюдаются мышечная дрожь, шаткость походки, судороги конечностей, учащение пульса, тахикардия, частое дыхание, нейтрофильный лейкоцитоз.

При хроническом (дистрофическом) проявлении заболевания отмечаются задержка роста, истощение, вялость, диарея, парезы, уменьшение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево.

Усвиноматок могут возникать аборты.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии у лошадей отмечают серозно-геморрагический гастроэнтерит с эрозиями и некротическими язвами, застойную гиперемию легких, геморрагии под эпи- и эндокардом. У крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца. Наиболее характерные изменения у свиней и овец — умеренный геморрагический диатез, катарально-геморрагический гастроэнтерит, дистрофия паренхиматозных органов. У индеек и уток сильнее выражены дегенеративные изменения печени (в острых случаях печень кровенаполнена с очагами некроза и кровоизлияниями, в хронических

33-7753

513она бледная и цирротически перерожденная). В почках находят кровоизлияния, в сердечной сорочке — скопления транссудата.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологического, эпидемиологического, клинического, патологоанатомического и токсико-микологического исследований. Аспергиллофумигатотоксикоз необходимо дифференцировать от сходных по клиническому проявлению заболеваний: фузариотоксикоза, болезни Тешена, болезни Ауески, а также отравлений бактериальными и химическими ядами.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо исключить из рациона пораженные или подозреваемые в поражении грибами корма. Обезвреживанию подлежат корма со слабой и очень слабой токсичностью. Зерно обрабатывают растворами карбоната натрия (кальцинированная сода), пиросульфита натрия (калия) или прогревают при высокой температуре (135...200°С). Сено, солому, сечку и полову обрабатывают растворами гидроксида кальция и карбоната натрия.

После обработки (при условии контрольной проверки на токсичность) зерно можно скармливать животным и птице всех видов, грубые корма — крупному рогатому скоту и овцам, кроме молодняка, племенных и высокопродуктивных животных.

Аспергиллофлавотоксикоз (афлатоксикоз) (Aspergilloflavotoxicosis). Особо опасный аспергиллотоксикоз, вызываемый афлатоксинами. К афла-токсикозу восприимчивы сельскохозяйственные, лабораторные и домашние животные, молодняк птицы, рыба, чувствителен также человек.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Аспергиллофлавотоксикоз — одна из форм аспергиллотоксикозОв, развивающаяся при поедании кормов, содержащих микотоксины, продуцируемые грибами вида

Aspergillus flavus (афлатоксины).

Афлатоксины образуются в основном в пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе.

Выявляют афлатоксины в кормах, хранившихся при относительной влажности воздуха 84 % и выше или же при соответственной ей влажности корма, которая для зерна пшеницы, кукурузы и риса составляет 18,3...18,5 %, сои — 17...17,5, арахиса и семян подсолнечника — 8...9 % Оптимальная температура для образования афлатоксинов 27...30 "С, однако они могут продуцироваться и при температуре от 12 до 40 "С. Сам же гриб-продуцент может развиваться и при температуре 45...50 °С.

Возбудители болезни. Токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasi-tus — продуценты афлатоксинов.

Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсино-образующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, аф-лотоксины не инактивируются кислотами и щелочами.

Эпизоотология. Наиболее чувствительны к афлатоксинам свиньи. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение у животных обмена веществ способствуют развитию у них афлотоксикоза.

514Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Аф-латоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Течение и клиническое проявление. Для острой формы многих аспергил-лотоксикозов характерны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево. У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта. У кур в тяжело протекающих случаях наблюдается коматозное состояние, которое спустя З...4ч проходит, затем вновь повторяется. При внешнем осмотре отмечают синюшность кожи и слизистых оболочек, полосчатые кровоизлияния на ногах и груди, диарею. Характерны снижение потребления кормов, приостановка роста и прекращение яйценоскости.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных. При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз).

Лечение. Симптоматическое и использование сорбентов типа энтеро-сорбента-В. Профилактика и меры борьбы. Залог успеха борьбы с афлатоксикоза-ми — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику

микотоксикозов, в частности аспер-гиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов.

С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионо-вую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибным эффектом. Радикальной мерой борьбы остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами.

Аспергиллоохратоксжоз (Aspergilloochratoxicosis). Болезнь вызывают ас-пергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины.

Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов (P. viridicatum), — производные кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфо-идную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови.

33*

5157.3.2. ПЕНИЦИЛЛОТОКСИКОЗЫ

Пенициллотоксикозы (Penicillotoxicoses) — это микотоксикозы, вызванные токсичными метаболитами грибов рода Penicillium. Химический состав многих токсинов пенициллов, которые вызывают заплесневение продуктов питания и кормов, неизвестен.

Пенициллотоксикозы широко распространены во всех странах мира. Установлено, что большинство токсинов пенициллов характеризуется

общеплазматическим действием на животный и растительный организм, а также клетки микроорганизмов. Для клинической картины многих пе-нициллотоксикозов животных характерны беспокойство, жажда, рвота, частая дефекация, кашель, тахикардия, саливация. На слизистой оболочке ротовой полости и на пятачке развиваются застойные явления, типичны синюшность кожи ушей, хвоста, грудных и тазовых конечностей, в крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов.

Патологоанатомические изменения при пенициллотоксикозах обусловлены влиянием токсичных веществ на сердечно-сосудистую систему, состав крови, что приводит к переполнению кровью органов, очаговым инфильтратам в сердце, легких, печени, селезенке и кишечнике. Установлена роль токсинов пенициллов в этиологии так называемой вертячки у овец.

7.3.3. СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930—1931 гг. Советские исследователи Я.А. Фиалков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alternans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.

Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20...27 "С, влажность 45...50

%.

В процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

Эпизоотология. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади,