Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

тетрациклиновой группы: биомицин, тетрациклин, окситетрациклин. При обильном влажном кашле назначают отхаркивающие средства. Тилозин и антибиотики тетрациклинового ряда эффективны лишь при своевременно начатом лечении. Кроме того, лечение дает положительный эффект только в том случае, если животных одновременно обеспечивают надлежащими условиями содержания, кормления и ухода. Некоторые исследователи высказывают мнение, что лечение нецелесообразно, так как больных с поражением легких полностью излечить не удается. Оздоровление неблагополучных хозяйств в этих случаях затягивается и возникает опасность распространения возбудителя болезни на другие стада.

Меры борьбы. При установлении диагноза на хозяйство, ферму, стадо с отведенными для них пастбищами накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод в

хозяйство и вывод из него коз; перегруппировка поголовья внутри хозяйства; пользование общим пастбищем и водопоем.

Коз, явно больных инфекционной плевропневмонией, выделяют из стада и убивают. Туши и непораженные внутренние органы направляют на проварку или для переработки на вареные колбасы или консервы. Патологически измененные органы утилизируют. Кишки после обработки и консервирования посолом используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с павших и вынужденно убитых больных инфекционной плевропневмонией коз, дезинфицируют высушиванием на воздухе, после чего используют без ограничений. Особо ценных в племенном отношении коз лечат. Всех остальных животных в зависимости от клинического состояния и температуры тела делят на две группы: клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие повышенную температуру тела и слабовыраженные или неясные клинические признаки болезни (подозрительные по заболеванию).

Коз первой группы подвергают двукратной вакцинации против инфекционной плевропневмонии и после этого при пастбищном содержании перегоняют на другой (неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинной зоны. Смену стоянок проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 сут. При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в другое помещение. Коз второй группы изолируют до уточнения диагноза и подвергают лечению. Этим козам необходимо предоставить полный покой. В холодную и ненастную погоду их необходимо содержать в закрытых помещениях с утепленным толстым слоем подстилки полом и не допускать поения холодной водой.

За всем поголовьем коз, среди которых появилось заболевание, ведут постоянно ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром и поголовной термометрией в течение всего периода выявления новых больных животных. В дальнейшем ветеринарное наблюдение осуществляют в течение 2 мес со дня последнего случая выделения больных животных.

Помещения или станки, где находились больные или подозреваемые в заражении козы, и инвентарь (кормушки, ясли и т. п.) подвергают тщательной механической очистке с последующей дезинфекцией горячим раствором гидроксида натрия или калия, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), горячим зольным щелоком; осветленным раствором хлорной извести, растворами серно-карболовой смеси или формальдегида. Для дезинфекции кормушек, поилок, ведер, корыт, подойников, бидонов и другой молочной посуды применяют 5%-ный раствор карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз обеззараживают био-термическим способом.

Карантин снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех коз подвергают клиническому осмотру с термометрией. Помещения, места стоянок, инвентарь тщательно очищают и дезинфицируют.

После снятия карантина хозяйство остается под наблюдением в течение 1 года. До истечения этого срока продажа (передача) коз в другие хозяйства для производственных и

племенных целей запрещена и может быть допущена только с разрешения вышестоящей ветеринарной службы.

4.4. ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ

Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. —

Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах.

На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.

Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25...30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.

Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами.

Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.

Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С

— через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2...4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам. Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет

4...7 мес.

Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.

Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.

В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении составляет 2...60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50... 85 %), реже — в суставах«(20...57 %) и глазах (10... 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.

Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать.

Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.

При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.

Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.

У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой

прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается.

Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены.

Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.

Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.

При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.

У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.

Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.

Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов яркокрасного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.

При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга.

Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную агалактию овец и коз устанавливают на основании эпизоотологичес-ких, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой. Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза. Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемия, рожистая септицемия, рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный кератоконъюнкти-вит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных в целом устанавливается стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивиро-ванных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают. Профилактика. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарногигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому каран-тинированию и тщательному клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Общее лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин (выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин.

Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3 раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного сустава.

Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания.

Меры борьбы. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.

Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуют выбраковывать для убоя на мясо. Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных матерей и вскармливают молоком здоровых маток.

Помещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.

Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений.

Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не наблюдалось заболевания животных агалактией.

4.5. ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

Энзоотическая пневмония (лат. — Pneumonia enzootica suum, EPS; англ. — Virus pig pneumonie; грипп поросят, энзоотическая бронхопневмония, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) — инфекционная хроническая энзоотическая болезнь свиней всех возрастов, проявляющаяся ремиттирующей лихорадкой, лобарной катаральной пневмонией, сухим кашлем, отставанием в росте и развитии поросят, а при осложнениях — прогрессирующим исхуданием (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь описана с начала прошлого столетия

(У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни почти одновременно был открыт американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин и соавт., 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно М. hyopneumoniae и М. suipneumoniae.

Энзоотическая пневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах стран Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР впервые доказана экспериментально в 1963 г. в двух хозяйствах Кубани, позднее — на Украине и в Липецкой области.

Болезнь вызывает значительные экономические потери вследствие замедления роста и развития поросят из-за плохой усвояемости корма (зараженные животные расходуют на единицу прироста живой массы на 18...20 % кормов больше, чем здоровые). Показатели смертности составляют от 2 до 15 %.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культуральноморфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10...30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред. Для выделения микоплазм используют также 5...6-дневные куриные эмбрионы.

Отмечены некоторые различия в антигенной структуре различных штаммов возбудителя болезни. Лабораторные животные к М. hyopneumoniae невосприимчивы.

При температуре 5... 10 °С и влажности воздуха 75...80 % М. hyopneumoniae сохраняется в объектах внешней среды до 28 сут, в соломенной подстилке— 1...5сут; при —20 °С — месяцами, а при 50 "С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель

бронхопневмонии. Через 3 нед они постепенно проникают в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступающая лимфоидномоноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани вызывает сжатие альвеол и сужение бронхов, препятствующие нормальному дыханию. В это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление чаще развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобу-лярной пневмонии, чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других видов микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда рик-кетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обусловливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, утяжеляя тем самым патологический процесс и ускоряя течение болезни.

В результате ослабления резистентности организма и усиления секундарной микрофлоры патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную ката-рально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легкие часто гепатизированы. Вначале гипоксию может компенсировать учащение дыхания, а при охвате значительных участков легких наступает декомпенсация, проявляющаяся сердечной недостаточностью, одышкой и слабостью, что в конечном счете приводит к истощению животных, появлению в стаде заморышей и их гибели.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 10...

16 дней (от 1 дня до 10 мес и более). Течение болезни острое и хроническое. Моноинфекция М. hyopneumoniae в благоприятных условиях может протекать бессимптомно. Пометы молодых свинок заболевают чаще и тяжелее, чем взрослых свиноматок стада.

Острое течение болезни (чаще у 5...6-месячных подсвинков) длится 14 дней и более и сопровождается сухим частым и поверхностным кашлем, чиханьем и ремиттирующей лихорадкой, часть поросят гибнет. Большинство животных клинически выздоравливают, но переболевшие отстают в росте и развитии, поскольку в легких 50...60 % животных инфицированного стада остаются макроскопические изменения.

При хроническом течении болезнь в своем развитии проходит две стадии. Начальные признаки первой появляются постепенно между 3-й и 10-й неделей жизни поросят в виде незначительной гипертермии, чиханья и редкого поверхностного кашля. В этой стадии продолжительностью до 2 нед поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается. Вторая стадия продолжается несколько недель и даже месяцев, но начало ее приходится на 6...10-недельный возраст животных. Ведущий симптом — редкий, но глубокий и болезненный кашель, проявляющийся при утреннем подъеме животных, во время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Такие животные останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание, 70...80 в 1 мин), стоят на широко расставленных конечностях либо принимают позу сидящей собаки, стараются зарыться в подстилку, плохо едят. Возможны болезненность в межреберных промежутках и лихорадка (40,8...41,5 °С). Больные животные заметно отстают в росте и развитии. У них появляются взъерошенность щетины, тусклая окраска кожи, обширная экзема и слизисто-гнойный конъюнктивит.

При бактериальном осложнении и стрессе признаки пневмонии прогрессируют и течение болезни может обостриться. Смешанные инфекции наиболее часто развиваются у откармливаемых свиней, могут привести к резкому снижению продуктивности и летальному исходу.

Патологоанатомические признаки. В начальной стадии болезни находят лобулярную или лобарную серозно-катаральную пневмонию с преимущественной локализацией очагов воспаления в сердечных и верхушечных долях. Пораженные участки четко отграничены от здоровой ткани, имеют клинообразную форму, плотную консистенцию, серовато-розовый или красный цвет с синюшным оттенком и обильно наполнены мутновато-пенистой жидкостью.

В случаях осложнения первичного процесса вторичной бактериальной инфекцией (пастереллы, кокки, бордетеллы и др.) доминируют признаки крупозной, крупозногнойной или катарально-гнойной, гнойно-некро-тической лобарной пневмонии; нередко в бронхах обнаруживают гной. Встречаются также слипчивый плеврит и перикардит, гиперплазия бронхиальных лимфатических узлов. Трупы истощены, анемичны, паренхиматозные органы перерождены.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических и гистологических данных.

Для установления окончательного диагноза проводят следующие лабораторные исследования: 1) микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе); 2) выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других и идентификация его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам; 3) определение антигенных свойств (ПЗР, РА); 4) выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНАт, РСК, РИГА, латексагтлютинации и ИФА); 5) постановка биопробы на поросятах 2...2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.

При дифференциальной диагностике следует исключить чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листе-риоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронги-лезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию, вызываемую М. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемо-филезный полисерозит.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.

Профилактика. С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствахпоставщиках. При профилактическом каран-тинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапев-тической кормовой медикации.

В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и хорошо вентилируемыми. Взрослых животных и особенно поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, назначать поросятам препараты, содержащие железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.

Необходимо также соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу «все свободно — все занято» и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных. Важной мерой является борьба с паразитарными инвазиями, поражающими легкие свиней.

Лечение. Несмотря на высокую чувствительность М. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тар-тат и фосфат тилозина, тиамутин, линкомицин, спирамицин, хлорамфе-никол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодиду алюминия и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.

Меры борьбы. При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической

целью убивают 4...5 больных свиней. Если будут обнаружены изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.

Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.

Клинически здоровых свиноматок старше 2 лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно-санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно-профилактические обработки (назначая премиксы). За свиноматками и их пометами ведут тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.

При поражении большого числа свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.

К числу других мероприятий относятся изолированное выращивание поросят от здоровых свиноматок, ранний отъем и изолированное выращивание поросят-сосунов, обработанных антибиотиками одновременно с матерью.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Микоплазмозы». 1. Какие болезни называют микоплазмозами и каково их экономическое, эпизоотологическое и эпидемиологическое значение? 2. Охарактеризуйте факторы патогенности микоплазм и их влияние на организм животного. 3. Дайте сравнительную оценку методов диагностики КПП. Когда диагноз этой болезни считают установленным? 4. Какова система профилактических, лечебных и оздоровительных мероприятий при КПП крупного рогатого скота? 5. Какова роль микоплазм в этиологии различных заболеваний овец и коз? 6. Инфекционная плевропневмония коз: охарактеризуйте эпизоотологические данные, диагностику и меры борьбы. 7. Инфекционная агалактия овец и коз: охарактеризуйте этиологию, эпизоотологические особенности, дифференциальную диагностику, лечение, профилактику и меры борьбы. 8. Дайте общую характеристику микоплазмам и микоплазмозам свиней. 9. Энзоотическая пневмония свиней: раскройте этиологию, эпизоотологическую

характеристику, дайте сравнительную оценку методов лечения, профилактики и мер борьбы.5. БОЛЕЗНИ

ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (ВИРОЗЫ)

5.1. ЯЩУР

Ящур (лат. — Aphtae epizooticae; англ. — Foot-and-Mouth disease) — остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтоз-ными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц (см. цв. вклейку). Иногда ящуром болеет человек.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Ящур известен человечеству более 400 лет.

Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюноотделением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в

XVII—XIX вв.

Вирус ящура —первый из возбудителей вирусных болезней животных — открыт в 1897 г. немецкими учеными Лефлером и Фрошем. В начале XX в. французские, немецкие и английские ученые установили множественность типов возбудителя, что имело большое практическое значение в разработке средств диагностики и профилактики болезни. Ящур регистрируется во многих странах мира. По данным МЭБ, ежегодно 55...70 стран становятся неблагополучными по ящуру. Сведения о заболевании животных ящуром в России стали появляться в литературе с середины XIX в. В XIX—XX вв. ящур в России регистрировался периодически в виде эпизоотии, охватывающих значительные территории страны. С 1989 г. Россия благополучна по ящуру, но периодически возбудитель заносится на нашу территорию из неблагополучных, в частности сопредельных, стран. Благодаря разработанной стратегии болезнь удается ликвидировать в первичных очагах.