Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы, балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении болезни, когда в развитии патологического процесса участвует несколько агентов.

Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес.

Эпизоотология. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, однако чаще болеет молодняк от 1 до 6 мес. Особую опасность дизентерия представляет в комплексах для поросят-отъемышей. Заболеваемость их может достигать 90 %, сопровождаясь гибелью 30...50 % заболевших поросят.

Вестественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными, которые длительное время после выздоровления могут оставаться источником возбудителя (поэтому не допускается использование переболевших животных для племенных целей — рекомендован их убой). Опасны латентно больные свиньи, у которых при неблагоприятных условиях, особенно неполноценном кормлении, болезнь обостряется. Распространение дизентерии чаще наблюдают при завозе племенного молодняка в хозяйство и последующем контакте или совместном содержании больных и здоровых животных.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, не исключены и другие пути проникновения возбудителя в организм. Для дизентерии характерна стационарность инфекции с периодическим появлением массовых вспышек, что, очевидно, связано со снижением резистентности организма. В период рецидивов переболевает главным образом молодняк 2... 5-месячного возраста. Между вспышками болеют лишь отдельные животные. Дизентерия у них протекает по-достро или хронически с нехарактерными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями. Особенно широко и тяжело протекает болезнь у свиней различных возрастных групп при появлении ее в хозяйстве впервые. В данном случае переболевают большинство животных (от 90 до 100 %), включая взрослых свиней и поросят подсосного периода, при этом 30...50 % молодняка погибают.

Вбольшинстве случаев дизентерия наблюдается в зимне-весенний период, с октября по апрель, что объясняется неблагоприятными условиями содержания и неполноценным кормлением свиней, а это способствует возникновению болезни. При наличии широкого микробоносительства различные факторы, снижающие резистентность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка животных, изменение температурного режима и т. д. могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии.

Патогенез. Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани, что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореак-тивности.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при дизентерии длится 2...20 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение болезни. Отмечается также сверхострое течение, при котором гибель животных наступает через 10... 12 ч после появления первых клинических признаков.

Особенно тяжело дизентерия протекает у поросят подсосного периода до месячного возраста, смертность среди них достигает 100 %. Взрослое свинопоголовье дизентерией заболевает редко, в основном в последний период супоросности или в первые дни после опороса.

При остром течении болезни температура тела не изменяется, аппетит сохранен или понижен. Ведущим клиническим признаком болезни является диарея, которая появляется на 1...3-Й день после начала заболевания. Фекалии вначале водянистые со слизью серо-зеленоватого, затем грязно-серого или коричневого цвета. В последующем в испражнениях появляется свежая кровь. В данный период фекалии землисто-серые, темно-бу-рые, цвета какао, со зловонным запахом. Испражнения с примесью слизи и крови наиболее характерны для дизентерии и служат важным признаком при диагностике болезни. Выделение большого количества воды с испражнениями обусловливает сильную жажду и истощение. Часто у больных отмечают рвоту, щетина теряет блеск, кожа становится анемичной, животное как бы съеживается от холода, глаза запавшие, хвост отвисший, нарушается координация движений. Кожа живота, подгрудка, ушей посиневшая, холодная. Некоторые больные находятся в состоянии прострации и погибают на 5...6-й день после появления первых клинических симптомов болезни.

При подостром течении болезни температура тела в пределах нормы или понижена. У больных наблюдается извращение вкуса — они пьют навозную жижу. Постепенно наступает сильное истощение, животные сгорблены, кожа бледная или посиневшая. Отмечают умеренную диарею, испражнения с примесью слизи и крови.

При хроническом течении у больных отмечают перемежающуюся диарею; животные истощены, лежат в состоянии прострации. У некоторых свиней общее состояние изменено незначительно, однако они подвержены заболеванию вторичными инфекциями, которые приводят к атипичному течению дизентерии. При осложнениях выздоровление наблюдается редко. Патологоанатомические признаки. Основные изменения при дизентерии наблюдаются в желудке и толстом отделе кишечника. Слизистая оболочка гиперемирована или геморрагически воспалена. В тонком отделе кишечника патологические изменения отсутствуют. Толстый отдел кишечника наполнен жидким содержимым кофейного цвета с примесью крови. Слизистая оболочка и подслизистый слой желудка и толстого отдела кишечника (в основном ободочная кишка) отечные. Поперечные складки слизистой оболочки воспалены.

На более поздних стадиях болезни в желудке и толстом отделе кишечника наблюдают различной степени геморрагическое воспаление и некроз. Поверхность слизистой оболочки покрыта легко снимающимися пленками фибрина. При удалении этих наложений открывается ярко-красная слизистая оболочка с кровоизлияниями и кровоточащими язвами. Стенка кишечника отечная, утолщена и пропитана транссудатом. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенерации, дистрофии; «тигровое сердце».

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на дизентерию у свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических, гистологических, микробиологических (микроскопия) и люминесцентно-серологических исследований (РИФ).

При бактериологических исследованиях используют темнопольную, фазово-контрастную микроскопию или микроскопию окрашенных препаратов из содержимого толстого кишечника или его слизистой оболочки. Выращивание культуры на питательных средах не проводят.

Диагноз считают установленным при обнаружении в мазках спирохет характерной морфологии (более 5 в поле зрения) и положительном результате РИФ.

Болезнь дифференцируют от чумы, вирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эшерихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых

ТОКСИКОЗОВ.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при переболева-нии дизентерией практически не формируется. Свиноматки и поросята могут заболевать повторно. Специфические средства профилактики также не разработаны. Профилактика. Главное внимание в профилактике дизентерии свиней отводят охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя болезни извне и обеспечению животных нормальными условиями содержания и кормления. Ввозимых в хозяйство животных

карантинируют 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5... 10 здоровых того же возраста животных из собственного хозяйства для контактной биопробы. На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию; следят за ветеринарно-сани-тарными условиями содержания свиней, полноценным кормлением, микроклиматом, соблюдают принцип «все свободно — все занято» с надежной санацией секторов.

Лечение. Для лечения больных животных и профилактических обработок издавна используют осарсол. Лечебное действие осарсола усиливается, если после курса лечения давать фуразолидон. Дополнительное лечение фуразолидоном исключает рецидивы болезни.

При дизентерии хорошо зарекомендовали себя также современные препараты: дипасфен, нифулин, тилан (тилозин), фармазин, трихопол, тиамутин (тиамулин) и др.

Меры борьбы. При возникновении дизентерии среди свиней хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных лечат, тяжело больных свиней с кровавой диареей изолируют и направляют на убой. Подозрительных по заболеванию дизентерией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам.

Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после последнего случая выделения больного дизентерией животного, проведения тщательной механической очистки всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом 7 дней) дезинфекцией 4%- ным горячим раствором гидроксида натрия.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику возбудителя и условий возникновения болезни в ранее благополучном хозяйстве. 2. Каковы клинико-эпизоотологичес-кие особенности дизентерии свиней? 3. Как ставят диагноз и проводят дифференциальную диагностику при этой болезни? 4. Как проводят оздоровление неблагополучного по дизентерии свиней хозяйства?

1.23. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ

Атрофический ринит (лат. — Rhinitis atrophica infectiosa suum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) —хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые как болезнь описана в 1829 г.

Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60—80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.

Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7...10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30...40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.

Возбудитель болезни. Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetella bronchi septica.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при

первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездовоспорадически.

Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5...8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).

Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2...4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок. Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление — недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.

Патогенез. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет в среднем 10...

12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизистогнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2мес, а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх — мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.

Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3...4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.

У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник — появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10...20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.

Патологоанатомические признаки. В острой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте

остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.

При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при атрофичес-ком рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Пор-цилис AR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.

Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсо-видности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2...3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.

Профилактика. Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.

Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.

Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3...5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.

Меры борьбы. При появлении атрофического ринита все свинопоголо-вье подвергают клиническому осмотру и делят на три группы.

1.Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.

2.Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5...6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка, больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.

3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных по заболеванию.

Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств — отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.

Контрольные вопросы и задания. 1. Комплекс каких этиологических факторов вызывает появление болезни? 2. Охарактеризуйте клинико-эпизоотологические особенности проявления ИАР у свиней разного возраста. 3. Каким способом выявляют животных, скрытно больных инфекционным атрофическим ринитом? 4. Существуют ли методы определения широты микробоносительства при ИАР? 5. Как оздоравливают неблагополучные по ИАР свиней хозяйства с одновременным выращиванием здорового ремонтного молодняка?

1.24. АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

Актинобациллезная плевропневмония (лат. — Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis;

англ. — Porcina pleuropneumonia; гемофилезная плевропневмония) — высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1963 г. X. Оландер описал в хозяйствах Калифорнии септически протекающую болезнь свиней и из пораженных легких выделил гемоглобинофильный микроорганизм, названный им Haemophilus parahaemolyticus. В дальнейшем аналогичная болезнь с преимущественным поражением легких и плевры была зарегистрирована в свиноводческих хозяйствах Дании, Швеции, Канады и других стран. В нашей стране болезнь впервые установлена и изучена в свиноводческих комплексах в 1979 г.

Роль гемофильных бактерий и актинобацилл в респираторной патологии свиней наиболее отчетливо проявилась в процессе развития и становления промышленного свиноводства. В настоящее время геморрагическая некротизирующая пневмония с серозно-фибринозным плевритом сначала под названием гемофилезной плевропневмонии, а затем — актинобациллезной плевропневмонии регистрируется почти во всех странах мира.

Болезнь наносит существенный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам за счет большого падежа свиней и затрат на лечение больных и проведение ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель актинобациллезной плевропневмонии —

Actinobacillus pleuropneumoniae из семейства Pasteurellaceae. Перво-ночально возбудитель болезни был отнесен к роду Haemophilus, но затем по гомологии ДНК и некоторым другим признакам включен в род Actinobacillus. Это мелкие грамотрицательные неподвижные и не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки, обладающие выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и тер-мостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин.

Возбудитель не размножается на обычных питательных средах и для своего роста нуждается в специфическом термолабильном ростовом V-фак-торе. Культивируют A. pleuropneumoniae в аэробных условиях, на твердых и в жидких питательных средах, в которые перед посевом добавляют дрожжевой экстракт или дифосфопиридиннуклеотид. По капсульному антигену A. pleuropneumoniae подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности — на пять групп. Классификация A. pleuropneumoniae по типам продуцируемых токсинов имеет решающее значение при расшифровке патогенеза болезни и отборе штаммов для изготовления вакцин.

Возбудитель довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях он сохраняет жизнеспособность в зимнее время более 3 мес, в весенний, осенний и летний периоды —до 50сут. В замороженной свинине выживает до 6 мес, в охлажденной — более 15 сут, в соленой —до 1 мес. Быстро погибает при нагревании до 70 °С и выше. Растворы формальдегида, гидрокси-да натрия, хлорсодержащих препаратов надежно обеззараживают объекты внешней среды от возбудителя.

Эпизоотология. Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки и белые мыши при внутрибрюшинном и интраназальном способах заражения. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, которые выделяют микроб при чихании и кашле. У многих клинически здоровых свиней возбудитель обитает в миндалинах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение

происходит аэрогенно — микроорганизм попадает в органы дыхания, в том числе легкие, здоровых свиней в виде капельного и пылевого аэрозоля. Поэтому заболевание плевропневмонией быстро распространяется среди свинопоголовья, содержащегося в помещениях с недостаточной вентиляцией и большой запыленностью.

При первичном заносе возбудителя сероварианта первой группы в хозяйстве заболевают свиньи всех возрастов, но особенно 2...6-месячного возраста. Заболеваемость в этом случае достигает почти 100 %, а летальность с учетом интенсивности лечения — до 70...80 %. В последующем болезнь охватывает молодняк 45...90-дневного и более старшего возраста, а также подсосных поросят.

Вспышки болезни возможны в любое время года, но интенсивность энзоотии приурочена к зимне-весеннему периоду. На широту распространения, заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность решающее влияние оказывают вирулентность и токсигенность возбудителя (принадлежность к той или иной группе), иммунный статус поголовья свиней конкретного хозяйства, а также состояние микроклимата и особенно интенсивность воздухообмена и запыленность помещений, в которых содержатся животные. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10...15 до 90...100%, летальность — от 10 до 50 %.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины, обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в результате чего в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотокси-ческого шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальном интраназальном заражении 6... 18 ч, в естественных условиях до 24 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении температура тела у животных повышается до 41...42°С, дыхание становится затрудненным, появляется болезненность грудной стенки. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда кровь. Кожа становится цианотичной, животные падают и в приступе судорог и удушья погибают. Смерть наступает в течение нескольких часов. У многих животных после вынужденных движений (например, при измерении температуры тела или проведении клинического осмотра) появляются одышка, шаткость походки, парез тазовых конечностей, истечение из ноздрей пенистой жидкости, иногда с кровью. Такие животные погибают в течение 1...2 ч.

При остром течении наряду с лихорадкой постоянного типа наблюдаются одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, а иногда кровянистые истечения из носа. Появляется цианоз кожи ушных раковин, нижней стенки живота, подгрудка, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 сут. При хроническом течении у больных отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и плохо поддаются лечению. Патологоанатомические признаки. Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. У. многих из носовых отверстий вытекает пенистая, часто с кровью, жидкость, а иногда чистая несвернувшаяся кровь. Кожные покровы в области подгрудка, живота, ушей, промежности багрово-красного или темнофиолетового цвета.

В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. Слизистая оболочка бронхов местами гиперемированная, отечная. В грудной полости обнаруживают желтоватый или бурого цвета экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого

вишнево-красного цвета, паренхима пораженной доли плотная, отечная, легко разрывается при надавливании. В центральной части диафрагмальнои доли находят одиндва первичных плотных очага диаметром от 2 до 5 см, возвышающихся над вовлеченным в патологический процесс участком. Пораженная ткань этих очагов суховатая, темносерого или коричневатого цвета. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной (фибринозный плеврит). Апикальные (добавочные) и сердечные доли легкого отечные, в состоянии катарального воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с очагами гиперемии и точечными кровоизлияниями. При остром течении на вскрытии находят преимущественно очаговые поражения одной диафрагмальной доли легкого и серозно-фибринозный плеврит.

Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или в состоянии истощения, в легких находят от 1 до 3 инкапсулированных очагов диаметром до 5 см, содержащих некротизиро-ванную ткань желтоватого цвета. В зоне очагов фибринозный плеврит. В других органах и тканях независимо от течения болезни видимых изменений не обнаруживают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз актинобацил-лезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоото-логических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. Для исследования в лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 5...6 свежих трупов нелеченых свиней.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков-от-печатков из патматериала и делают посев на специальные среды, содержащие ростовой фактор. Выделение возбудителя с характерными свойствами и патогенностью для белых мышей и морских свинок при внут-рибрюшинном и интраназальном заражении служит основанием для постановки окончательного диагноза.

Актинобациллезную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза, пневмоний, вызванных микоплазмами, хла-мидиями, стрептококками и сальмонеллами, проведением соответствующих бактериологических исследований. В дифференциальном диагнозе следует учитывать, что только при актинобациллезной плевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого, хорошо снабжаемых кровью.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших свиней вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет, предохраняющий от повторного инфицирования и заболевания. Для специфической профилактики во многих странах, в том числе в России, успешно применяют инактивированные формолвакцины с различными адъюван-тами, приготовленные из штаммов серологических вариантов, циркулирующих в хозяйстве или регионе. В Голландии готовят субъединичную вакцину, которая обладает защитными свойствами против всех серологических и биологических вариантов A. pleuropneumoniae.

Профилактика. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении технологии содержания и кормления свиней, на своевременном и качественном проведении профилактических дезинфекций помещений, соблюдении принципа «все свободно — все занято», на систематическом контроле и коррекции микроклимата в помещениях и выполнении комплекса ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.

Лечение. Всем больным и находящимся с ними в контакте клинически здоровым животным назначают антибиотики в виде инъекций в соответствии с наставлением по их применению. Возбудитель независимо от серологического варианта проявляет высокую чувствительность к хлорам-фениколу, цефалотину, норфлоксацину, ко-тримоксазолу, окситетрацик-лину. В природе циркулируют штаммы, резистентные к эритромицину, стрептомицину и сульфаниламидным препаратам. Поэтому следует применять антибиотики, к которым, по данным лабораторных исследований, чувствителен

возбудитель болезни конкретного хозяйства. Эффективность лечения существенно увеличивается при размещении животных на открытом воздухе (вне помещения).

Меры борьбы. При проявлении плевропневмонии в неблагополучном хозяйстве больных и подозреваемых в заражении животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Тяжело больных убивают. В хозяйстве (в цехе, секторе) прекращают всякие перегруппировки животных. Выздоровевших свиней откармливают обособленными группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не используют.

Клинически здоровых свиней неблагополучного хозяйства вакцинируют. Им также с кормом или питьевой водой дают антибактериальные препараты в течение 2...3 дней.

Контрольные вопросы и задания. 1. При каких инфекционных болезнях свиней поражение легких считают ведущим клиническим и патологоанатомическим признаком? 2. Как диагностируют актинобациллезную плевропневмонию свиней? 3. Какие средства используют для лечения и специфической иммунопрофилактики болезни? 4. На чем основывается профилактика актинобациллезной плевропневмонии свиней? 5. Опишите общие ветери-нарно-санитарные и специфические мероприятия по ликвидации болезни.

1.25. ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ

Гемофилезный полисерозит (лат. — Poliserositis haemophilosus; англ. — Glassers disease;

гемофилезный полиартрит-полисерозит, болезнь Глессе-ра) — септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным энцефалитом (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь описал в 1910 г. Глессер в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и П. Эрлих (1922) и Шанк (1939). В нашей стране болезнь впервые была установлена в 1975 г.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, особенно в хозяйствах с поточной технологией воспроизводства свиней и неудовлетворительным микроклиматом в помещениях. Наносит серьезный ущерб неблагополучным хозяйствам.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает микроорганизм Haemophilus parasuis из семейства Pasteurellaceae, представляющий собой мелкие гра-мотрицательные короткие полиморфные неподвижные палочки, не образующие спор и формирующие капсулу. В окрашенных мазках из патмате-риала и из культур они представлены в виде тонких мелкозернистых палочек, расположенных одиночно и в виде коротких (из 3...5 клеток) цепочек. На концах палочек имеются более интенсивно окрашенные утолщения. Возбудитель болезни растет в анаэробных условиях только на питательных средах, содержащих сыворотку крови животных и V-росто-вой фактор (дифосфопиридиннуклеотид, дрожжевой экстракт) в микро-аэрофильных условиях (в атмосфере 20 % СОг). Гемолизин и уреазу не вырабатывает, обладает слабой ферментативной активностью.

Различают семь серологических вариантов возбудителя, причем разные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются первые пять сероваров.

Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на микроб губительно. Эпизоотология. Полисерозитом болеют поросята через 10... 15 дней после отъема от свиноматок в 35...75-дневном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросятасосуны. Взрослые животные не заболевают.

Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-бактерионосите-ли, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные и переболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.

Возникновению, распространению и тяжелому протеканию заболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, перемещения животных внутри

хозяйства и в корпусах комплексов и факторы, отрицательно влияющие на резистентность организма.

Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит и плеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70 % и более, летальность — до 50 %.

Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гемо-филезном полисерозите от нескольких часов до 1 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении температура тела у поросят повышается до 40,5...41,5 "С, наблюдаются чихание, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма, появляется болезненность брюшной и грудной стенки, вследствие чего они передвигаются, осторожно выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Сердечный толчок прощупывается с трудом, прогрессирует сердечная недостаточность, появляется синюшность кожи ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает через 24...36 ч после начала заболевания.

Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главным образом от уровня гамма-глобулинов в крови). Такие животные быстро худеют и при нарастающей сердечной недостаточности через 10... 15 дней погибают. Лишь некоторые начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто возникают запоры, приступы удушья. Животные погибают в более поздние сроки. Патологоанатомические признаки. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях находят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина и гиперемию брюшины и плевры. При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками и нитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых и диафрагмальной доли, а также поражения суставов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких данных с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей от трупов 4...5 нелеченых поросят и соскобы с пораженных перикарда и брюшины.

При лабораторном исследовании проводят микроскопию мазков, выделяют чистую культуру на специальных средах и изолированной культурой заражают интраперитонеально и назально морских свинок. Выделение из пораженных тканей патогенной для морских свинок культуры, растущей только на среде с V-ростовым фактором, служит основанием для установления положительного диагноза на гемофилезный полисерозит.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что перитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдается массового заболевания, быстрого увеличения числа заболевших и одновременного наличия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.