88

Глава 6

[НСОз-J ,

"40 мг-экв/л

7,2 7,3 7.4 7,5 7,6 7,7 рН

Рис. 6.9. График рН — )g pco с нормальной буферной прямой и кривой избытка основания. Точки, обозначенные буквами, соответствуют состоя-ниям, указанным на рис. 6.8 (по О. Siggaard—Andersen, К. Engel:

Scand. J. Clin. Lab. Invest., 12: 177, 1960, с изменениями)

Существуют четыре вида нарушений соотношения между содержанием бикарбонатов и Рсо2: каждый из этих показа­телей может либо повышаться, либо понижаться. Все эти нарушения приводят к специфическим изменениям кислотно-щелочного равновесия.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный ацидоз возникает в результате повышения

Pco'i .что приводит к снижению отношения НСОз/Рсо2 и, сле­довательно, к уменьшению рН. На рис. 6.8 и 6.9 это соответ­ствует смещению от точки А к точке Б. Увеличение Рсо.;

должно сопровождаться и некоторым повышением содержа­ния бикарбонатов в связи с диссоциацией образующейся при избытке СОд угольной кислоты, что и отражает смещение вдоль буферной прямой крови влево и вверх (рис. 6.8). Одна­ко, несмотря на это, отношение НСОз/Рсог снижается. На­копление СОд может происходить в результате гиповентиля-ции (см. стр. 58) или несоответствия между вентиляцией и перфузией.

89

ПЕРЕНОС ГАЗОВ К ТКАНЯМ

При устойчивом дыхательном ацидозе наступает компен-

саторная задержка НСОз в почках. При этом Рсоа в клет­ках почечных канальцев увеличивается, и они выделяют боль­шее количество водородных ионов, т. е. более кислую мочу. Протоны при этом выводятся в виде НаРО^ или NHf, а ионы НСОз реабсорбируются. В результате повышается содержа­ние НСОз в плазме, и отношение НСОз/Рсоа возвращается к нормальному уровню. На рис. 6.8 это соответствует смеще­нию от точки Б к точке Г по кривой Pcos'^SO мм рт. ст. По­добное состояние называется компенсированным дыхатель­ным ацидозом. Происходящие изменения можно описать сле­дующим образом:

рН == 6,1 + lg -o^-io-= 6,1 + lg 20 = 7,4 (норма),

no

рН = 6,1 + lg ^з^бО-S.l+lg15,6 ==7,29,

(дыхательный ацидоз) pH=6,l+lg^^6o-==6,l+lgl8,3=7,36.

(компенсированный дыхательный ацидоз)

Почки лишь в редких случаях способны полностью ком­пенсировать ацидоз, поэтому рН обычно не возвращается к нормальному уровню (7,4). Степень почечной компенсации можно оценить по такому показателю, как избыток основа­ний. На рис. 6.8 он соответствует расстоянию по вертикали между буферными прямыми БА и ГД. Его можно также оце­нить по кривой на рис. 6.9: для этого через точку, соответ­ствующую состоянию крови, проводят линию, параллельную буферной прямой, и находят точку ее пересечения с кривой избытка оснований

Дыхательный алкалоз

Дыхательный алкалоз возникает в результате снижения

Рсоа. При этом увеличивается отношение НСОэ/Рсо2' и в ре­зультате повышается рН (смещение от точки А к точке В на рис. 6.8). Такое уменьшение Рсо^ обусловлено гипервентиля-цией, например на больших высотах (см. гл.9). Компенсатор-ные реакции со стороны почек проявляются в усиленном вы­ведении бикарбонатов, что приводит к восстановлению нор­мального отношения НСОз/Рсоа .(смещение от точки В до

90

ГЛАВА О

точки Е по прямой Рсо2°°20 мм рт. ст.). При длительном пребывании на больших высотах почки могут компенсировать дыхательный алкалоз почти полностью. При этом наблю­дается так называемый отрицательный избыток оснований, или дефицит оснований.

Метаболический ацидоз

В данном случае под “метаболическим” нарушением кис­лотно-щелочного состояния подразумеваются первичные из­менения содержания НСО^ (т. е. величины, стоящей в числи­теле уравнения Гендерсона—Гассельбальха). При метабо­лическом ацидозе уменьшается отношение НСОз/Рсо2> что приводит к снижению рН. Концентрация НСОзможет умень­шаться в результате накопления в крови кислот, например при некомпенсированном сахарном диабете или при тканевой гипоксии, приводящей к выделению молочной кислоты. Это соответствует смещению от точки А к точке Ж на рис. 6.8.

Метаболический ацидоз компенсируется легкими: увели­чивается вентиляция, что приводит к снижению Рсоа и вос­становлению отношения НСО„/Рсо2- Основным стимулятором дыхания в данном случае служит действие ионов Н+ на пе­риферические хеморецепторы (см. гл. 8). Компенсация опи­сывается смещением от точки Ж к точке Е (хотя последняя не достигается). При этом наблюдается дефицит оснований.

Метаболический алкалоз

При метаболическом алкалозе увеличивается содержание НСОз' возрастает отношение НСОз/Рсо2' и в результате по­вышается рН. К этому состоянию может приводить чрезмер­ное потребление с пищей щелочных веществ или недостаток кислого желудочного сока (смещение от точки А к точке Дна рис. 6.8). Компенсация со стороны легких может проявляться в снижении альвеолярной вентиляции, приводящей к повыше­нию Рсог (неполный сдвиг от точки Д к точке Г). Дыхатель­ная компенсация при метаболическом алкалозе может быть слабо выражена или не проявляться вовсе. Избыток основа­ний при этом состоянии повышен.

Следует отметить, что часто встречаются смешанные (одновременно дыхательные и метаболические) нарушения кислотно-щелочного равновесия, когда проанализировать всю последовательность событий бывает трудно,

91

ПЕРЕНОС ГАЗОВ К ТКАНЯМ

Газообмен между кровью и тканями

Перенос Оа и СОд между кровью системных капилляров и клетками, тканей осуществляется, путем простой диффузии, т. е. так же, как между кровью легочных капилляров и аль­веолярным воздухом. Из гл. 3 мы уже знаем, что скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна пло­щади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя. При газо­обмене между тканями и кровью толщина диффузионного барьера менее 0,5 мкм, однако в мышцах в состоянии покоя расстояние между открытыми капиллярамисоставляет около

Капилляр Ткань Капилляр 50

Л. Достаточная поставка, О;

^.Критическая поставка Ог

^.Недостаточная поставка Ог

Рис. 6.10. Снижение pq^ в пространстве между двумя прилегающими открытыми капиллярами. А—достаточное снабжение кислородом; Б— критический уровень снабжения кислородом; В — недостаточное обеспе­чение кислородом; в средней межкапиллярнон зоне аэробный метаболизм невозможен

50 мкм. При работе, когда потребление кислорода мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффу­зионную поверхность. Поскольку СОа диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем Оа (рис. 3.1), удаление угле­кислого газа происходит гораздо легче, чем снабжение кис­лородом.

Градиент Ро2 в тканях между двумя соседними открьпы-ми капиллярами схематично изображен на рис. 6.10. По мере диффузии кислорода от капилляров он потребляется тканями и Рог падает. На рис. 6.10, Л отношение между потреблением Оа и его поступлением, зависящее от Рог в капиллярах и рас­стояния между ними, обеспечивает достаточную величину Ро-г во всех участках тканей. Рис. 6.10,5 соответствует увеличе­нию либо межкапиллярного расстояния, либо потребления 02. При этом в некотором участке ткани Рог падает до нуля. Такое состояние называется критическим. Наконец, на рис. 6.10,5 изображена ситуация, при которой значительная часть ткани совершенно не получает кислорода, аэробный

92

ГЛАВА б

[(связанный с потреблением 02) обмен в ней становится не­возможным и клетки переходят на анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты.

Насколько же должно упасть значение Рог в тканях, что­бы кислород перестал вовлекаться в обменные процессы? Изучение суспензий из митохондрий клеток печени in vitro показало, что потребление Ог продолжается с постоянной ско­ростью, пока РогНе опустится ниже 3 мм рт. ст. По-видимому, значительно большее Роз в капиллярах необходимо для соз­дания достаточного диффузионного давления, обеспечиваю­щего перенос Оз к митохондриям. В местах непосредственного использования кислорода Рог может быть очень низким.

Недостаточное снабжение тканей кислородом называется тканевой гипоксией. Она может быть обусловлена различ­ными причинами: низким Ро; в артериальной крови, например при заболеваниях легких (“гипоксическая гипоксия”); пони­женной способностью крови переносить Ог, например при анемии или отравлении угарным газом (“гемическая гипок­сия”); уменьшением кровоснабжения тканей—либо во всем организме (например, при шоке), либо при местной закупорке сосудов (“циркуляторная гипоксия”). Наконец, существует и четвертая причина—некоторые ядовитые вещества подав­ляют способность тканей использовать Og (“гистотоксическая гипоксия”). В качестве примера можно привести цианиды, угнетающие взаимодействие кислорода с дыхательным фер­ментом цитохромоксидазой. При этом концентрация Og как в артериальной, так и в венозной крови может быть высокой, а потребление его тканями—чрезвычайно низким. Это стано­вится вполне понятным, если применить к поглощению ими Oz принцип Фика.