116

Глава 7

Рис. 7.17. Изоволюмические кривые давление—расход для трех различ­ных уровней объема легких. При построении каждой кривой обследуемые делали несколько форсированных выдохов и вдохов (подробнее см. в тексте). Видно, что в случае большого легочного объема скорость вы­доха увеличивается за счет повышения внутрнплеврального давления, которое в свою очередь обусловлено усилением деятельности экспиратор­ных мыши. Однако при среднем и малом легочном объеме расход воз­духа, начиная с некоторой величины внутриплевралыюго давления, ста­новится независимым от усилия (D. L. Fry, R. E. Hyatt: Am. J. Med. 29:672, 1960)

и внутриплевральное давление при одном и том же объеме легких, можно будет получить так называемые изоволюмиче-ские кривые давление—расход (рис. 7.17). Из них видно, что при больших легочных объемах скорость потока при выдохе возрастает с увеличением усилия дыхательных мышц. Это представляется вполне естественным. Однако при средних или низких легочных объемах расход становится постоянным (на кривой — плато) и уже не меняется при повышении внутри-плеврального давления. Иными словами, в этих условиях рас­ход воздуха не зависит от усилия дыхательных мышц.

Эта необычная ситуация обусловлена компрессией, т. е. сжатием воздухоносных путей под действием внутригрудного давления. На рис. 7.18 схематично изображены действующие на них силы. Давление, приложенное снаружи, здесь соответ­ствует внутриплевральному (хотя, безусловно, практически

117 Механика дыхания

.© г-^® (о>А^ ©-А=о

А. Перед вдохом

Б. Во время вдоха

В. В конце вдоха

Г. При форсированном выдохе

Рис. 7.18. Схема, иллюстрирующая сдавливание дыхательных путей при форсированном выдохе. Видно, что во всех случаях, кроме форсирован­ного выдоха, давление, действующее на воздухоносные пути, поддержи­вает их в открытом состоянии. Подробнее см. в тексте

все сложнее). Перед началом вдоха (Л) давление в воздухо­носных путях везде равно нулю (воздушного потока нет), а, поскольку внутриплевральное давление составляет —5 см вод. ст., на эти пути действует давление 5 см вод. ст., под­держивающее их в открытом состоянии. В момент начала вдоха (5) внутриплевральное и внутриальвеолярное давления снижаются на 2 см вод. ст. (мы допускаем, что объем легких остался прежним, и пренебрегаем сопротивлением тканей) и в дыхательных путях создается воздушный поток. Поскольку внутреннее давление по ходу дыхательных путей падает, оно на нашем рисунке равно —1 см вод. ст., а давление, поддер­живающее эти пути открытыми, составляет 6 см вод. ст. К концу вдоха {В) поток воздуха прекращается и на дыха­тельные пути действует трансмуральное давление 8 см вод. ст.

В начале форсированного выдоха (Г) и внутриплевраль­ное, и альвеолярное давления возрастают на 38 см вод. ст. (мы считаем, что объем легких по сравнению с предыдущей стадией не изменился). Когда начинается движение воздуха, давление по ходу дыхательных путей падает, и давление, со­ставляющее 11 мм вод. ст., стремится перекрыть дыхательные пути. Происходит спадение воздухоносных путей, и ограничи­вать поток начинает давление снаружи дыхательных путей, т. е. внутриплевральное. Таким образом, эффективное движу­щее давление для воздушного потока становится равным

118

ГЛЛВА 7

внутриальвеолярному за вычетом внутриплеврального. Воз­никает такая же ситуация, как и в модели с сопротивлением Старлинга, иллюстрирующей факторы, ограничивающие кро-воток в зоне 2 легких. Подобно тому как величина перфузии в этой зоне не зависит от венозного давления, скорость воз­душного потока в пашем случае не зависит от давления в ро­товой полости (см. для сравнения рис. 4.9 и 4.10). Следует отметить, что при попытке повысить расход воздуха, увеличив усилие дыхательных мышц (т. е. за счет возрастания внутри-ллеврального давления), эффективное “движущее” давление не изменится. Иными словами, расход воздуха в данной си­туации не зависит от усилия. Максимально возможный рас­ход при уменьшении легочного объема снижается (рис. 7.16), так как уменьшается разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением, кроме того, воздухоносные пути становятся уже. Видно также, что расходне зависит от сопротивления дыхательных путей, расположенных прокси-мальнее области спадения.

Ограничение расхода воздуха за счет этого механизма еще более усиливается под действием нескольких факторов. Один из них—повышение сопротивления периферических воздухо-носных путей. Оно увеличивает перепад давления в этих пу­тях и, следовательно, снижает внутрибронхиальное давление при выдохе (на рис. 7.18, Г—19 см вод. ст.). Еще один фак­тор—низкий исходный легочный объем, при котором умень­шается “движущая” разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением. Кроме того, эта разница уменьшается при увеличении растяжимости легких, напри­мер при эмфиземе. У здоровых людей механизмы ограниче­ния расхода воздуха действуют лишь при форсированном вы­дохе, а у больных с тяжелыми поражениями легких—даже при спокойном дыхании.