Қан ұюдың жылдамдауы

65. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) венаның жарақаттануында; 3) К дәруменінің тапшылығында; 4) вазоактивті заттардың босауының азаюында; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.

66. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) эндогенді антикоагулянттың өндірілуі күшейгенде; 3) тіндік тромбопластиннің босауынан шақырылған инфекциялық үрдісте; 4) протромбиназаның өндірілуінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.

67. Қан ұюдың жылдамдығы байқалады: 1) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді Хагеман факторы түскенде; 2) тромбоциттердің антигепаринді 4 факторы секрециясы төмендегенде; 3) простациклин түзілуінің төмендеуінде; 4) антикоагулянтты С протеиннің белсенуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінде.

68. Қан ұюының негізгі көрінісі: 1) зақымдалған тамырдан ұзақ уақыт қан кету; 2) тромбоэмболия; 3) тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметінің бұзылысы; 4) васкулиттер; 5) телеангиэктазия.

69. Тромбофилияға тән: 1) қан ұюдың баяулауы; 2) қан ұюдың жылдамдауы; 3) қан ұюдың күшеюі мен баяулауының қатар жүруі; 4) қан ұю қалыпты; 5) тромбогеморрагиялық синдром.

70. Тромбофилияға жатады: 1) гемофилия А; 2) Верльгоф ауруы; 3) тұқым қуалаушылық телеангиэктазия;, 4) тромбоэмболия; 5) геморрагиялық васкулит.

71. Тромбофилияға жатады: 1) тромб алды жағдайы; 2) тромбоцитопатия; 3) геморрагиялық васкулит; 4) іркіліс пурпура; 5) тромбоцитопения.

72. Тромб алды жағдайдың дамуына әсер етеді: 1) коагулянтты жүйенің белсенділігінің төмендеуі; 2) фибринолиздің тежелуі мен қан ұюдың жоғарылауының қосылуы; 3) коагулянтты жүйе мен активті фибринолизистік жүйенің жоғарылауы; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуі; 5) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің жоғарылауы.

73. Гиперкоагуляция дамуы мүмкін: 1) қан ұюдың тромбоцитарлы факторының босау серпілісінің бұзылысында; 2) симпатоадреналды жүйенің қозуында; 3) тамыр эндотелийінің тромбқа қарсы құрамының жоғарылауында; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінен.

74. Гемостаз жүйенің белсендірілуі байқалмайды: 1) массивті қан құюда; 2) гепаринді үлкен мөлшерде, ұзақ уақыт қолдануда; 3) антитромбиннің ІІІ туа біткен тапшылығында; 4) антитромбин ІІІ жүре болған тапшылығында; 5) плазминогеннің тапшылығында.

75. Қандағы тромбоциттердің мөлшері 500 х10⁹/л болғанда дамиды: 1) геморрагиялық синдром; 2) тромбоз; 3) коагулопатия; 4) вазопатия; 5) тромбоцитопатия.

76. Тромбоцитоз негізінен дамиды: 1) көкбауырды алып тастағанда; 2) тромбоцит мембранасының генетикалық ақауында; 3) тамыр кемеріндегі дистрофиялық үрдісте; 4) К дәруменінің жетіспеушілігінде; 5) Виллебранд факторының тапшылығында.

77. Тромбоцитоз кезіндегі қан ұюдың жылдамдауы: 1) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің күшеюінен; 2) фибринолизге тромбоциттің белсенді әсерінен; 3) простациклин өндірілуі жоғарылауынан; 4) тромбоцитарлы тромбопластин түзілуінің төмендеуінен; 5) тромбоксан түзілуі төмендеуінен.

78. Тіндердің жаппай зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты: 1) физиологиялық антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен; 2) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуімен; 3) дертті антикоагулянттардың пайда болуымен; 4) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді ХІІ фактордың түсуімен; 5) фибринолиз жүйенің белсенуімен.

79. Атеросклероз кезіндегі гиперкоагуляцияның себебі: 1) тромбоциттің биохимиялық құрамы мен мембрана құрамының ақауы; 2) қанға плазминоген активаторының көп түсуі; 3) антикоагулянт санының жоғарылауы; 4) бос гепариннің төмендеуі; 5) сүйек кемігіндегі пролиферативті жасушаларының тежелуі.

80. Плазмалық прекалликреин тапшылығы әкеледі: 1) вазоактивті заттардың бөлінуі серпілісінің бұзылуына; 2) фибринолиздің тежелуіне; 3) тамырішілік жайылымды қан ұюға; 4) фибринолиздің тіндік активатордың көп өндірілуіне; 5) антикоагулянт жүйенің белсенуіне.

81. Тамыр кемерінің зақымдалуынан болатын фибринолиздің тежелу себебі: 1) фибринолиздің сыртқы іске қосылу тетігі; 3) фибринолиздің ішкі іске қосылу тетігі; 4) антиплазминді жүйе; 5) Виллебранд факторын өндіру.

82. Тамыр кемерінің зақымдалуындағы қан ұюының күшеюі байланысты: 1) гепариннің азаюымен; 2) протромбиннің азаюымен; 3) тромбиннің азаюымен; 4) VІІІ фактордың күшеюімен; 5) ХІІ (Хагеман) факторының белсенуімен.

83. Семіру кезіндегі гепарин қорының азаюының себебі байланысты, өйткені гепарин белсендіреді: 1) липопротеинді липазаны; 2) фибринолиздің тіндік активаторын; 3) базисті жасушалық, фибринолизді; 4) калликреин – кинин жүйесін; 5) жасушадан тыс фибринолизді.

84. Кәрілік кезде қан ұюдың жоғарылауы байланысты: 1) қанның антикоагулянтты белсенділігінің жоғарылауымен; 2) бауырда прокоагулянттар түзілуінің жоғарылауымен; 3) сүйек кемігінде тромбоциттер түзілуінің жоғарылауымен; 4) тамыр кемерінің фибринолизистік белсенділігінің төмендеуімен; 5) зақымдалған кезде қандағы пішінді элементтерден ұю факторларының бөлінуінің төмендеуімен.

85. Майлы тамақ қабылдаудан қан ұю жүйесі белсенділігінің өзгеруі хиломикронға байланысты, өйткені олар: 1) тромбопластикалық заттарды бөледі; 2) гепарин қорын азайтады; 3) фибринолиз үрдісін баяулатады; 4) қан ағысы жылдамдығын күшейтеді; 5) тамыр кемерін қатайтады.

86. Майлы тамақ қолданағаннан кейінгі фибринолизистік жүйе белсенділігінің өзгерісі байланысты: 1) хиломикронмен тромбопластикалық заттардың бөлінуімен; 2) хиломикрон әсерінен гепариннің азаюымен; 3) ТТЛП мен ТӨТЛТ фибринолизін тежеумен; 4) ТТЛП мен ТӨТЛТ әсерінен протромбин өндірілуі бұзылуына; 5) холестерин мен триглицеридтер әсерінен антикоагулянттар түзілуінің жоғарылауына.