09_31_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из четырех стадий: прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

С т а д и я п р и л и в а длится в течение суток от начала заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. Морфологическая картина напоминает таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадию прилива характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

С т а д и я к р а с н о г о о п е ч е н е н и я развивается на 2-й день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритро-

284

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

цитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

С т а д и я с е р о г о о п е ч е н е н и я занимает 4—6-й дни болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями.

С т а д и я р а з р е ш е н и я наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого

иотделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания

имогут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные

ивнелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация легкого (от латинского — carno, мясо) — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядерного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфноядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным

икровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит,острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

285

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочносердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Лобарная фридлендеровская пневмония встречается относительно редко (0,5—0,4% случаев пневмоний) и может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8—9,8% острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации микроба — диплобациллы Фридлендера в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые — чаще молодых. Локализуется, как правило, в правой верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.

Бронхопневмония. Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна (смотри выше).

Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным распространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также гематогенным и реже контактным путями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.

286

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия в значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

М о р ф о л о г и ч е с к и е о с о б е н н о с т и о т д е л ь н ы х в и д о в б р о н х о п н е в м о н и й . Бронхопневмония, вызванная пневмококком

— наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей.

Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа).Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок . В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.

287

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации

ичерез кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%.

Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Острая межуточная пневмония (пневмонит) — заболевание инфекционной природы, характеризующееся первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстиции с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается крайне редко. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, грибами, пневмоцистой.

Синоним острой межуточной пневмонии — острый пневмонит. Последний термин является предпочтительным и важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие данной группы болезней от острых пневмоний, что определяет использование

идругих методов терапии. Антибиотики при межуточных пневмониях не рекомендуются и могут способствовать усугублению иммунопатологических процессов и прогрессированию заболевания.

288

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Хаммен и Рич описали заболевание неизвестной природы, получившее название болезни Хаммена—Рича. Заболевание имеет общие клинические и морфологические черты с острой межуточной пневмонией, однако протекает чрезвычайно бурно с прогрессированием острой легочно-сердечной недостаточности и летальным исходом в течение 2—4 мес. Этиология этого заболевания до сих пор не установлена, хотя патогенетические механизмы столь драматичного и быстрого течения во многом раскрыты, а морфология соответствует поражению интерстиция респираторных отделов легких.

Патогенез острых межуточных пневмоний связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки — пневмоцитов 1-го и 2-го порядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления. Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Морфологические проявления в значительной степени стереотипны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капелляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплением белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.

О с т р ы е м е ж у т о ч н ы е п н е в м о н и и , в ы з в а н н ы е

ви р у с а м и . Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровождаются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусо-бактериальной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при детских вирусных инфекциях. Особенностью вирусных межуточных пневмоний является преобладание лимфо-гистиоцитарных элементов в воспалительном инфильтрате в интерстиции, что обусловлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаружением

вряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверная верификация этиологического фактора проводится при иммунолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов.

М и к о п л а з м е н н а я м е ж у т о ч н а я п н е в м о н и я . Mycoplasma pneumoniae является частым возбудителем инфекционных поражений верхних дыхательных путей. В городах 15—25% пневмоний вызывается этим микроорганизмом. Болеют в основном

289

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как правило, одностороннее и распространено на определенной территории. Возможна генерализация инфекции с поражением других органов и систем.

При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и характерным мононуклеарным инфильтратом. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому—Гимзе в макрофагах можно увидеть характерные ШИК-положительные включения, являющиеся косвенным подтверждением присутствия микоплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя является иммуногистохимическое исследование с антителами к антигенам микоплазмы.

Пневмоцистная межуточная пневмония выявляется у иммуносупрессивных больных с лекарственной и вирусной иммунодепрессией. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75% случаев. Возбудитель Pneumocystis carini. Характерно развитие диффузного, двустороннего интерстициального процесса с выраженной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом исследовании — диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала с тяжами неокрашенных цист (в некоторых видны базофильные спорозонты). Специфической является окраска по Grocott.

О с т р а я м е ж у т о ч н а я п н е в м о н и я , в ы з ы в а е м а я L . p n e u m o p h i l i a (болезнь легионеров). Заболевание описано впервые в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Из 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако в связи с их способностью к эндоцитобиозу в фагоцитах они могут персистировать в организме длительное время. В легких развивается бронхопневмония с вовлечением нескольких долей. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании характерен геморрагический отек, инфильтрация альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами.

Осложнения во многом определяются этиологией заболевания

итяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные

ивнелегочные и представлены теми же вариантами, что и при кру-

290

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

позной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

Оснащение лекции

Макропрепараты: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, гранулематоз Вегенера, легочная атрофия при легочной гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого опеченения), абсцесс легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастенит, гнойный менингит, абсцесс мозга, эндокардит трикуспидального клапана, гнойный артрит, бронхопневмония, гриппозная пневмония, бронхоэктазы и пневмококкоз.

Микропрепараты: ателектаз легкого, отек легкого, респираторный дистресс-синдром взрослых, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, инфаркт легкого, гранулематоз Вегенера, легочная артерия при легочной гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого опеченения), карнификация легкого, гнойный менингит, бронхопневмония, микоплазменная пневмония, пневмоцистная пневмония, гриппозная пневмония, коревая пневмония, цитомегаловирусная пневмония, аденовирусная пневмония.

Электронограммы: резорбция фибрина при крупозной пневмонии.

Лекция 25

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО

Хронические диффузные воспалительные заболевания легких

в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные — обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.

Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопро-

291

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

тивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу

иблоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности.Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Влитературе по отношению к хроническим диффузным заболеваниям легких до сих пор используется также термин “Хронические неспецифические заболевания легких” (ХНЗЛ), предложенный на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой “Ciba” в 1962 г. Тогда было окончательно сформировано групповое понятие ХНЗЛ как группы болезней легких различной этиологии, патогенеза

иморфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и параксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

До 80-х гг. выделяли такую нозологическую единицу, как хроническая пневмония, подчеркивая, что данный вид хронического заболевания легких характеризуется сочетанием многих патологических процессов — карнификации, хронических абсцессов, бронхоэктазов, хронического бронхита, пневмофиброза с явным преобладаем поражений респираторных отделов легких.

Всовременной литературе (Hirschman J., Murray J., 1995) в подобных случаях вопрос решается путем выяснения преобладающей патологии, истории заболевания с тем, чтобы установить первопричину патологического процесса в легких — хронический абсцесс,

292

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

бронхоэктатическую болезнь или хронический бронхит. В настоящее время хроническая пневмония как нозологическая форма признается не всеми.

Э т и о л о г и я и э п и д е м и о л о г и я . Отмечается высокая зависимость развития хронических диффузных заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ, PiSS).

Взаимосвязь между хроническими диффузными заболеваниями легких и неблагоприятными экологическими факторами может быть объяснена морфо-функциональными особенностями легких. Легкие образуют самую большую по площади мембрану между внутренней средой организма и внешним миром. При выдохе площадь этой мембраны составляет примерно 80 м2, а при вдохе — 120 м2 . Поэтому подавляющее большинство хронических диффузных заболеваний легких можно назвать “экологическими заболеваниями”, а их профилактика должна включать обязательные мероприятия по оздоровлению окружающей среды.

Число больных ХНЗЛ каждые 10—12 лет практически удваивается. Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит — 65—90% больных. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемические вспышки которой были описаны в городах России (Кириши, Ангарск).

М о р ф о г е н е з х р о н и ч е с к и х д и ф ф у з н ы х з а б о л е в а - н и й л е г к и х развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерсти-

293