09_31_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхолегочные осложнения.

При гриппе, вызванным вирусом А2 (Гонконг и др.) и протекающим по сравнению с другими типами возбудителя, как правило, тяжелее, наблюдается более выраженная гипертрофия альвеолоцитов с образованием крупных одноядерных клеток, превышающих по размерам альвеолярные макрофаги и содержащие базофильные включения вирусов и фуксинофильные (оксифильные) тельца.

Тя ж е л ы й г р и п п протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Возможно развитие геморрагического отека легких, геморрагического синдрома (множественные кровоизлияния в мозг, слизистые и серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагического менингита, отека головного мозга и острой гиперплазии лимфоидных органов. Паренхиматозные органы и нервная ткань полнокровны, с явлениями жировой и белковой дистрофии. У больных детей описаны отдельные случаи кровоизлияний в надпочечники (синдром Уотерхауза—Фридериксена), развитие ложного крупа (отек слизистой оболочки гортани со спазмом ее просвета и асфиксией).

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. Следует отметить, что о наличии бактерий свидетельствует развитие в пораженных отделах гнойного воспаления, не характерного для “чисто” вирусных инфекций. У больного имеет место фибринозногеморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойногеморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Именно этим объясняется частое развитие в последующем бронхоэктазов, ателектазов и обструктивной эмфиземы. В легких формируется тяжелая очагово-сливная серозногеморрагическая пневмония, быстро сменяющаяся гнойно-геморра-

264

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

гической пневмонией, захватывающей иногда целые сегменты с гнойным расплавлением легочной паренхимы. Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеле- новатых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

Враннем детском возрасте грипп протекает обычно тяжелее, чем

увзрослых, с более выраженными интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением нервной системы и частыми осложнениями. Кроме того, обращает на себя внимание, что подъем заболеваемости среди детей несколько отстает от пика эпидемии у взрослых.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

265

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Парагрипп (риновирусные инфекции). Эти инфекции, составляющие до 20—50% ОРВИ, поражают преимущественно респираторный эпителий верхних дыхательных путей и сопровождаются умеренной интоксикацией. Парагрипп по своему течению напоминает легкий грипп, в связи с чем и возникло такое его название. Следует отметить, что вирус распространен повсеместно, поражает людей любого возраста, и заболевание часто сопутствует эпидемии гриппа.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмотропными риновирусами, относящимися к семейству Paramyxoviridae РНКсодержащих пикорновирусов, не имеющих капсулы и связывающихся с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации адгезивных молекул ICAM-1. Выделяют 4 серологических разновидности вируса, среди которых наиболее часто встречается 3-й серотип. Развитие заболевания схоже с гриппом и многими другими воз- душно-капельными вирусными инфекциями, поэтому диагноз ставится только после лабораторного (иммуногистохимического) исследования, позволяющего определить вид вируса. Инкубационный период составляет 3—6 дней. Следует отметить, что инфекция, продолжающаяся в большинстве случаев 1 нед, вызывает, как правило, лишь поверхностные изменения в эпителиоцитах, но вследствие усиления выработки медиаторов воспаления (брадикинина, гистамина и др.) сопровождается выраженной секрецией слизи. Клиническая картина парагриппа проявляется повышенной утомляемостью больных, сильным насморком, чиханием, болями в горле, субфебрильной лихорадкой и реже головной болью, охриплостью, кашлем. После заболевания развивается нестойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Формирующаяся морфологическая картина очень напоминает легкий грипп. Однако для риновирусных инфекций характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита, сопровождающегося выраженной секрецией и значительным отеком слизистых оболочек. Это может привести, особенно у грудных детей, к спазму гортани с развитием ложного крупа. При гистологическом исследовании в пораженных участках наблюдаются гиперемия, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью отдельных макрофагов и плазматических клеток, редкие диапедезные кровоизлияния. В респираторном эпителии развиваются дистрофические и пролиферативные изменения с формированием в трахее и особенно в мелких бронхах, бронхиолах характерных для заболевания подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток с пикнотичными пузырьковидными ядрами.

266

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Общие изменения, обусловленные, как правило, невыраженной интоксикацией, проявляются в виде дистрофии, полнокровия паренхиматозных органов с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией их стромы.

Осложнения и причины смерти. Несмотря на то, что прогноз заболевания в целом благоприятен, однако наиболее тяжелым осложнением парагриппа является ложный круп, отмечаемый, как правило, в раннем детском возрасте и в случаях своего развития часто приводящий к смерти от асфиксии. Возможно присоединение вторичной инфекции, а также соответствующих легочных и внелегочных осложнений (например, бронхопневмонии), что наблюдается исключительно редко. У отдельных больных парагрипп осложняется присоединением ангины, отита, синуситов, евстахиита.

Аденовирусная инфекция. Этиология и патогенез. Причиной заболевания, поражающего в любое время года людей различного возраста и пола, но наиболее часто детей первых лет жизни (составляющих до 50% всех случаев инфекции), являются пневмотропные ДНК-содержащие аденовирусы семейства Adenoviridae, название которых связано с тем, что впервые такой вирус был выделен из аденоидов. Почти все дети уже к 7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким аденовирусам, что обеспечивает стойкий иммунитет и ограничивает распространение заболевания. Инфекция передается не только воздушно-капельным, но и контактным путем, и на ее долю приходится до 25—50% всех ОРВИ. Инкубационный период составляет 4—5 сут. Высококонтагиозный вирус путем пиноцитоза проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, реже кишечника с последующей репродукцией в ядрах. Характерно выраженное цитопатическое действие аденовируса, приводящее к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов и их некрозу. Гибель клетки сопровождается освобождением вируса и виремией. Виремия обычно непродолжительна, однако в случаях латентного течения заболевания увеличивается до 3—4 нед. Больные жалуются на головную боль, слабость, субфебрильную температуру, боли в горле, кашель. Токсический компонент аденовирусной инфекции выражен обычно меньше по сравнению с гриппом. Однако в клинической симптоматике у больных чаще отмечается тошнота, рвота, диарея, чему способствует возможное одновременное поражение кишечника.

Патологическая анатомия. Развивающиеся изменения зависят от тяжести заболевания. При л е г к о й ф о р м е отмечается острый катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся

267

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

с регионарным лимфаденитом и острым катаральным конъюнктивитом. Слизистая оболочка пораженных участков гиперемирована, отечна, с точечными диапедезными кровоизлияниями, лимфоидноклеточной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В последних отмечают фуксинофильные включения, увеличенные уродливые ядра, неравномерно окрашенные и содержащие отделенные узкой зоной просветления базофильные аденовирусные скопления (аденовирусные клетки). У грудных детей нередко развивается аденовирусная серозная бронхопневмония, при которой в состав экссудата входят слущенные эпителиоциты, а также небольшое количество эритроцитов, макрофагов и нейтрофилов. В последующем клетки экссудата и пораженного эпителия подвергаются характерному для заболевания мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто наблюдают очаги ателектазов и эмфиземы, а в ряде случаев в просвете альвеол формируются гиалиновые мембраны. У больных отмечается большее, чем при гриппе, увеличение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и селезенки, а в ряде случаев и печени. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

При т я ж е л о й ф о р м е аденовирусной инфекции, развивающейся, как правило, у детей 1-го года жизни, отмечается присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза, что сопровождается выраженной общей симптоматикой, связанной с генерализацией и вторичной репродукцией вирусов в эпителии кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. В пораженных внутренних органах наблюдаются значительные дистрофические изменения, аденовирусные клетки и межуточное воспаление. Характерно развитие гнойно-некротического бронхита, бронхиолита, гнойно-геморрагической очаговой пневмонии.

Осложнения и причины смерти. Наиболее часто осложнения аденовирусных инфекций обусловлены присоединением вторичной инфекции и развитием тяжелой бронхопневмонии. Кроме того, возможны синусит, отит, ангина, цистит и др. У детей высока вероятность формирования бронхоэктазов, а вследствие поражения островков поджелудочной железы — сахарного диабета 1-го типа. Смерть больных наступает, прежде всего, от легочных осложнений, а также может быть вызвана поражением внутренних органов, например менингоэнцефалитом. Взрослые больные погибают, как правило, при наличии иммунодефицита вследствие какой-либо другой патологии.

268

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Респираторно-синтициальные инфекции. Этиология и патогенез.

Эти заболевания, на долю которых приходится 5—20% ОРВИ, вызываются передающимся воздушно-капельным, реже контактным путем РНК-содержащим пневмотропным вирусом семейства Pneumoviridae, обладающим умеренной контагиозностью, но значительным цитопатическим и иммунодепрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Патогенез инфекции, развивающейся обычно в осенне-зимний период, схож с гриппом и парагриппом. Инкубационный период составляет 3—6 дней. В редких случаях, как правило, у новорожденных и в раннем детском возрасте, возможна генерализация заболевания. Причем мальчики болеют в 2 раза чаще. Преимущественное поражение детей 1-го года жизни объясняется отсутствием у них выработки слизистой оболочкой дыхательных путей IgA, что способствует распространению вируса в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму, а также частым эпидемическим вспышкам у новорожденных. У детей старшего возраста и взрослых течение заболевания обычно легкое или бессимптомное. У них практически всегда первичный очаг локализован в верхних дыхательных путях (особенно в области носа и глотки), в эпителии которых и происходит репродукция вируса. Клинически это проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем, гиперемией слизистых оболочек мягкого неба и небных дужек.

Патологическая анатомия. У больных развивается катаральный ларинготрахеобронхит, бронхиолит с мелкоочаговыми некрозами слизистой оболочки, десквамацией и пролиферацией респираторного и альвеолярного эпителия (приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке дыхательных путей), мелкоочаговая серозная пневмония. Отличительной особенностью заболевания является преимущественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей с очаговой пролиферацией эпителия мелких бронхов и бронхиол в виде сосочков (симпластов), состоящих из гигантских клеток с большими светлыми округлыми ядрами и мелкими базофильными включениями в цитоплазме, содержащими вирусы. В просвете альвеол локализуется серозный экссудат с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстициальная пневмония (интерстициальный пневмонит), когда в утолщенных перегородках альвеол отмечается выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Вследствие обструкции бронхов развиваются участки острой эмфиземы и ателектазов.

269

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Сравнительно редко и лишь в тяжелых случаях поражаются внутренние органы (кишечник, почки, печень, поджелудочная железа), в которых происходит сосочковое разрастание эпителия, межуточное воспаление. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения и причины смерти. Смерть больных (как правило, грудных детей) обусловлена пневмонией, присоединением вторичной инфекции и развившимися осложнениями, в частности менингоэнцефалитом. У подростков и взрослых прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а летальный исход наблюдается исключительно редко.

Оснащение лекции

Макропрепараты: трахеит при гриппе, геморрагически-некроти- ческие трахеит и бронхит.

Микропрепараты: серозно-геморрагический трахеит, гнойнодеструктивный панбронхит, абсцедирующаяся пневмония при гриппе.

Электронограмма: культура эпителиальных клеток с вирусом гриппа, гидропическая дистрофия эпителия при гриппе.

Лекция № 24

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АТЕЛЕКТАЗЫ. СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

Болезни легких, относящиеся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека и обладающие высокими показателями летальности, могут быть объединены в следующие группы: врожденные аномалии; ателектазы; сосудистая патология легких; инфекционные заболевания легких; бронхиальная астма; хронические обструктивные заболевания легких; интерстициальные болезни легких; опухоли легких.

Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.

Легкие представляют собой парный орган. Средний вес каждого легкого достигает 850 г у мужчин и 750 г у женщин. Поверхность легкого покрыта висцеральной плеврой, которая разделяет их на доли. Правое легкое состоит из 3-х долей, а левое — из 2-х, так как средняя доля в нем редуцирована и представлена двумя язычковыми сегментами, относящимися к верхней доле. Каждая доля состоит из бронхолегочных сегментов, определяемых как структурные единицы легочной ткани, берущие свое начало от субсегментарных бронхов первой генерации. Бронхо-легочные сегменты имеют форму пирамиды,

270

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

вершина которой ориентирована по направлению к воротам органа, а основание — на висцеральную плевру. Каждый сегмент состоит из долек размерами около 1 см полигональной формы, разделенных фиброзной тканью.

В структуре легких выделяют две основные части: воздухопроводящую и респираторную, где собственно и осуществляется газообмен.

В о з д у х о п р о в о д я щ а я ч а с т ь л е г к и х состоит из трахеи, бронхов и бронхиол. Трахея на уровне Т4-5 делится на два главных бронха, каждый из которых дихотомически делится от 8 до 25 раз в зависимости от региона легкого, при этом калибр формирующихся бронхов прогрессивно уменьшается, становится в конце концов микроскопических размеров, и бронхи переходят в бронхиолы. Наименьшей структурной единицей воздухопроводящих путей является терминальная бронхиола, связывающая их с респираторной частью легкого.

В бронхах выделяют слизистый, подслизистый слой с бронхиальными железами, мышечный слой и фиброзно-хрящевую ткань, поддерживающую упругость их стенок. Бронхи отличаются от бронхиол не только калибром, но и строением стенок. В бронхах имеются хрящевая ткань и слизистые железы, отсутствующие в бронхиолах. Эпителиальная выстилка слизистой оболочки бронхов содержит реснитчатые, слизистые и базальные клетки. Последние считаются клетками-предшественницами первых двух типов клеток. В терминальных бронхиолах по сравнению с бронхами изменяется клеточный состав эпителиальной выстилки и появляются безреснитчатые клетки Клара, участвующие в выработке сурфактанта, а также в процессах регенерации легочной ткани, так как они несут на своей поверхности маркеры костномозговой клетки-предшественницы и обладают способностью делиться и дифференцироваться в пневмоциты.

Р е с п и р а т о р н а я ч а с т ь л е г к о г о называется ацинусом, структурными компонентами которого являются респираторная бронхиола (2—3 генерации), альвеолярные протоки (2—6 генераций)

иальвеолярные мешочки. Стенки респираторных бронхиол имеют участки, аналогичные по строению терминальным бронхиолам

исодержащие гладкомышечные клетки, которые чередуются с альвеолами. Альвеолярные протоки — трубчатые структуры, полностью образованные альвеолярными структурами и заканчивающиеся скоплением альвеол в виде слепых, гроздеподобных структур, называемых альвеолярными мешочками. В каждой дольке имеется по 3—5 ацинусов, а в легком их более 300 млн.

271

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Респираторная часть легкого имеет эпителиальную выстилку

иинтерстициальную ткань, которые тесно взаимодействуют и совместно участвуют в патологических процессах, развивающихся в этой части легких. Эпителиальные клетки альвеол располагаются на базальной мембране и представлены пневмоцитами II порядка, синтезирующими сурфактант и способными делиться и дифференцироваться в тупиковые клетки — пневмоциты I порядка, выстилающие большую часть поверхности альвеол и участвующие в газообмене. Интерстиций респираторных отделов легкого — это капилляры легочной артерии, различные типы фибробластов и внеклеточный матрикс, содержащий коллагеновые (построенные преимущественно из коллагена первого типа) и эластические волокна, протеогликаны

игликопротеины.

Не й р о э н д о к р и н н ы е к л е т к и , или клетки типа Кульчицкого, осуществляющие нейроэндокринную регуляцию в легких, сконцентрированы в основном в бронхах между базальными эпителиальными клетками, как правило, в области расположения нервных окончаний, в строме органа, вблизи сосудов, а также среди альвеолярного эпителия, где они получили название пневмоцитов III порядка.

Газообмен происходит в области аэрогематического барьера, разположенного на уровне альвеол и представляющего собой полупроницаемую мембрану, состоящую из 4-х слоев: пневмоцитов I порядка, эпителиальной базальной мембраны, эндотелиальной базальной мембраны и эндотелиальных клеток капилляров легочной артерии.

Ф у н к ц и и л е г к о г о могут быть разделены на респираторную, являющуюся основной, и нереспираторные (синоним — метаболические) функции, связанные с инактивацией ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизации липидов, генерации и инактивации активных форм кислорода.

При заболеваниях легких, как правило, патологический процесс, развивающийся на территории легких, оказывает системное действие на организм, поскольку нарушается как респираторная, так и метаболическая функции легких. Патологические процессы в легких приводят к развитию дыхательной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и склеротические процессы во многих внутренних органах.

М е х а н и з м ы з а щ и т ы б р о н х о - л е г о ч н о й с и с т е м ы . Возникновение патологических процессов в легких во многом связано с повреждениями, а также врожденным и генетическим дефек-

272

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ММА им. И.М. Сеченова

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. I. Под ред. акад. М.А. Пальцева

тами структур, осуществляющих защиту брохо-легочной системы от внешних и внутренних воздействий. Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, гуморальной неспецифической защиты, клеточной неспецифической защиты, иммунной специфической защиты.

К о н д и ц и о н и р о в а н и е в о з д у х а происходит в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах и связано с доведением его температуры до 37° путем его обогревания или охлаждения, а также с увлажнением.

М е х а н и ч е с к а я о ч и с т к а в о з д у х а начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чихании и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхиолах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задерживаются.

Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой секрета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресничек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант и IgA.

Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (золем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функционирование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхаемых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при кашлевом рефлексе.

Известно множество состояний, при которых происходит повреждение мукоцилиарного клиренса, способствующее развитию острых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препараты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ПГЕ1, ПГЕ2 и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

273