- •ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ДИСТРЕСС И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
- •Одним из главных вопросов, который
- •Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё
- •Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает
- •Физиологические процессы
- •Ноцицепция
- •Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим
- •Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательное
- •Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в
- •Первичное активирование ретикуло- кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами.
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого
- •Анестезиологическая защита
- •При травматичных вмешательствах
- •Даже при глубоком наркозе определенная
- •Первым звеном, на которое должно быть
- •Так, Ю.Н.Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического
- •Однако, перидуральная и спиномозговая
- •Многие авторы полагают, что адекватность анестезии, в смысле полноценности изоляции внутренней среды от
- •К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов
- •Очевидно, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС
- •Поэтому, наивен тот анестезиолог, который думает, что создав хорошую антиноцицептивную блокаду, он может
- •. В этой связи, признается целесообразным
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения рефлекторной дуги на любом уровне.
- •Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков (1974), говоря о том, что введение больших доз ганглиолитиков
- •Адренолитики
- •Адренолитики
- •Более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио-
- •Большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, имеют адренергические
- •В этой связи, на основе концепции
- •В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем
- •Методика пролонгированной
- •Методика стресспротекции адреноганглиолитиками
- •Методика стресспротекции клофелином
- •Сочетания различных препаратов, их дозы, метод введения (в/м или в/ в) и скорость
- •Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10
- •ГАНГЛИОЛИТИКИ:
- •Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений
- •Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
- •Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена,
- •Изменения в организме хирургических
- •Применение АЗК и AГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять
- •Изме н е н и е п ул
- •Изменение индек
- •Измен ение градиен та темп ерат
- •В связи с этим, представляется
- •ФАКТ
- •Здесь самое время сказать о концепции "упреждающей" анальгезии (preemptive analgesia), приобретшей популярность в
- •Суть ее в следующем. В месте
- •Один из ведущих механизмов
- •При прогрессирующей
- •Предпринимались и
- •В то же время, тактика анестезиолога, направленная на предупреждение "прорыва боли", рациональна и
- •С этих позиций становится видна
- •Перспективным является
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с
- •Поскольку формирование тканевой
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •Согласно имеющимся
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
- •Фотоизображения клеток при помощи конфокального микроскопа
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Классификация.
- •Названия некоторых радикалов и молекул согласно
- •Классификация
- •Активные формы радикалов
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Механизм. Определение.
- •Основные понятия. Оксидативный стресс (ОС).
- •Оксидативный стресс. Классификация.
- •ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
- •Окислительный стресс . Гипоксия.
- •АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.
- •ПАТОГЕНЕЗ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
- •Патологическая роль гипоксии
- •Методика исследования системы свободно-радикального окисления
- •Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
- •Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Распределение больных по
- •ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
- •Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
- •Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика тангенса угла падения кинетической кривойTg α (у.е.)
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика коэффициента антиоксидантной
- •Результаты и их обсуждение.
- •Выводы::
- •Выводы::
- •Стресс является приспособительной реакцией на агрессию, поэтому подавлять его полностью не следует, а
- •УСПЕХОВ ВАМ УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ !
- •Благодарю за внимание!
IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
1.Снижение содержания продуктов ПОЛ.
2.Повышение обменных процессов с последующим выведением токсических метаболитов из тканей.
3.Гепатотропное действие.
4.Улучшение микроциркуляции.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 – ЭТИЛПИРИДИН
5. Усиление дренажной функции лимфатической системы.
СУКЦИНАТ
6.Активация ферментативных процессов цикла Кребса.
7.Улучшение (поддержание) тканевого дыхания.
8.Нормализация физико-химических свойств альбумина, как основного транспортного белка токсикантов.
9.Утилизация жирных кислот и глюкозы клетками.
10.Способствует выведению желчных кислот, токсинов и продуктов метаболизма из тканей.
X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраномодулирующий эффект.
2.Улучшение синаптической передачи и взаимосвязи структур мозга.
3.Улучшение мозгового кровообращения за счёт снижения активности перекисного окисления липидов, улучшения микроциркуляции.
4.Нормализация перекисного гомеостаза.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и коррекция тканевого метаболизма.
2.Нормализация транспорта медиаторных аминокислот.
3.Улучшение мозгового кровообращения за счёт снижения активности перекисного окисления липидов, улучшения микроциркуляции.
4.Нормализация перекисного гомеостаза.
XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Мембраномодулирующий эффект на центральную и вегетативную нервную систему.
2.Нормализация перекисного гомеостаза.
СУКЦИНАТ
1.Антигипоксический эффект и коррекция тканевого метаболизма.
2.Нормализация транспорта медиаторных аминокислот.
3.Реакция окислительного дезаминирования кетоглютаровой кислоты в печени.
4.Увеличение содержания в мозге ГАМК через шунт Робертса.
5.Нормализация перекисного гомеостаза.
6.Снижение дистрофических морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга и миокарда.
XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
1.Уменьшение активности ПОЛ.
2.Цитопротекторное действие.
СУКЦИНАТ
3. Повышение синтеза инсулина обусловленное:
-повышением активности сукцинатдегидрогеназы;
-усилением метаболических процессов в островковой части поджелудочной железы под действием
сукцината.
4.Стимуляция секреции инсулина за счёт активации фермента Na+ K+ - аминотрансферазы.
XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1.Нормализация ПОЛ.
2.Мембраностабилизирующее действие.
3.Мембраномодулирующий эффект.
4.Антитоксическое действие.
СУКЦИНАТ
1.Снижение активности СРО липидов.
2.Антигипоксический эффект.
3.Нормализация метаболических и энергетических процессов с повышением функциональной активности «белого листка» кроветворения и функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
4.Антитоксическое действие.
XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
1.Усиление мембраностабилизирующего эффекта.
2.Повышение резервной мощности ФАОС.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
1. Усиление мембраномодулирующего воздействия на центральную и вегетативную нервную систему.
2 Усиление обменных процессов.
3. Улучшение микроциркуляции.
СУКЦИНАТ
1. Активация ферментативных процессов цикла Кребса.
2. . Активация метаболических и энергетических процессов на клеточном и тканевом уровне.
3.Активация резервного сукцинатдегидрогеназного пути окисления.
4.Стабилизация микроциркуляции.
XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Снижение уровня ПОЛ.
2.Повышение активности ФАОС.
3.Защитное влияние на локальные сосудистые механизмы атерогенеза
4.Предотвращение развития патологических изменений в сосудистой стенке.
5.Уменьшение степени поражения аорты.
6.Регрессия атеросклеротических изменений в магистральных артериях.
7.Контроль за микроциркуляцией.
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
8. Торможение гуморальных проявлений атеросклероза:
-снижение уровня гиперлипидемии.
-уменьшение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови.
-повышение уровня липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови.
СУКЦИНАТ
9. Устранение спазма приносящих микрососудов
XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
1.Снижение в головном мозге и крови уровня маркёров старения – липофусцина, малонового диальдегида, холестерина.
2.Нормализация перекисного гомеостаза.
3.Восстановление ультраструктурных изменений гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий
4.Мембраностабилизирующий эффект.
5.Улучшение микроциркуляции
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
6. Мембраномодулирующий эффект.
СУКЦИНАТ
7. Коррекция метаболического и энергетического обмена в тканях.
XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
1.Нормализация перекисного гомеостаза на клеточном и внеклеточном уровне.
2.Антитоксическое действие.
3.Мембраностабилизирующее действие.
4.Транквилизирующее действие (для обезболивающих препаратов)
3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИН
4. Мембраномодулирующий эффект.
ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭФФЕКТЫ МЕКСИДОЛА.
XYIII. ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОТЕАЗ.
XIX. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ. XX. СТИМУЛЯЦИЯ РЕПАРАТИВНО- РЕГЕНЕРАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ
XXI. УСКОРЕНИИЕ ПРОЦЕССОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ (ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ). XXII. АНТИАМНЕСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
XXIII. АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ. XXIY. АНТИАЛКОГОЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
XXY. ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ