РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Глава 41 ^ Антибактериальная терапия при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости При любом деструктивном поражении органов брюшной полости роль адекватной, своевременно начатой антибактериальной терапии трудно переоценить. Не заменяя, а лишь дополняя хирургическое лечение, эффективная антибиотикоте-рапия способна предотвратить генерализацию инфекции, развитие синдрома полиорганной недостаточности и септического шока. ^ 41.1. Противомикробные средства для системного использования Аминогликозиды (амикацин, ген-тамицин, канамицин, нетимицин, сизомицин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин) имеют широкий спектр действия, вызывают стаз и уничтожают многие грампо-ложительные и особенно грамотри-цательные бактерии. В относительно малых концентрациях они вызывают бактериостаз, в больших — оказывают бактерицидное действие. Отдельные препараты этой группы различаются по активности, спектру и длительности действия. Все анти-биотики-аминогликозиды обладают нефротоксичностью и особенно ототоксичностью (кохлеарной и вестибулярной). Б е т а-л а к т а м ы. К бета-лак-тамам относится большая группа антибиотиков, молекула которых содержит лактамное кольцо (пени-циллины, цефалоспорины, карбапе-немы, монобактамы и др.), а также ингибиторы бета-лактамаз. Карбапенемы (имипенем, пенем, меропенем, унипенем и др.) имеют широкий спектр антимикробной активности, включающий многие грампозитивные и грамнегативные аэробы и анаэробы. Монобактамы (азтреонам) действуют в основном на грамнегативные аэробы. Пенициллины. В группу пеницил-линов входят природные соединения, продуцируемые различными видами плесневого гриба Penicil-lium, и ряд полусинтетических (аз-лоциллин, амоксициллин, ампицил-лин, бензилпенициллин, карбени-циллин, пенамециллин, пиперацил-лин, сульфамициллин и др.). Различают 4 генерации пе-нициллинов: • 1-я — природные (продуцируемые различными видами плесневого гриба Penicillium) — бензил-пенициллин, бициллины; • 2-я — полусинтетические, действующие преимущественно на грампозитивные бактерии и некоторые грамотрицательные дикок-ки — оксациллин, клоксациллин и др.; • 3-я — активные в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий — ампициллин, амоксициллин, амоксиклав, карбенициллин и др.; • 4-я — влияющая главным образом на грамотрицательную флору (уреидопенициллины) — азло-циллин, мезоциллин. Пенициллины оказывают бактерицидное действие на микроорганизмы, находящиеся в фазе роста. В отношении вирусов, микобакте-рий туберкулеза, возбудителей аме-биаза, риккетсий, грибов, отдельных грамотрицательных микроорганизмов пенициллины неэффективны. Цефалоспорины. Основными особенностями цефалоспоринов являются широкий спектр действия, высокая бактерицидность, большая по сравнению с пенициллинами резис-тентность по отношению к бета- лактамазам (ферментам, продуцируемым микроорганизмами, гидроли-зующими бета-лактамное кольцо антибиотиков). По спектру антимикробной активности и чувствительности к бета-лактамазам различают цефалоспорины I, II, III и IV поколений. К цефалоспоринам I поколения (узкий спектр действия) относятся цефазолин, цефалотин, цефалексин и др.; цефалоспорины II поколения действуют на грампо-зитивные и некоторые грамнегатив-ные бактерии — цефуроксим, цефо-тиам, цефаклор и др.; цефалоспорины III поколения (широкий спектр действия) — цефотаксим, цефтриак-сон, цефтазидим, цефоперазон и др.; IV поколение — цефметазол, цефпирон и др. Все цефалоспорины обладают высокой химиотерапевтической активностью. Основной особенностью цефалоспоринов I поколения является их высокая антистафилококковая активность, в том числе против пенициллинобразующих (бета-лак-тамазообразующих), устойчивых к бензилпенициллину штаммов, в отношении всех видов стрептококков (за исключением энтерококков), гонококков. Цефалоспорины II поколения обладают также высокой антистафилококковой активностью, в том числе в отношении пеницилли-ноустойчивых штаммов. Они высокоэффективны в отношении клеб-сиелл, протеев, эшерихий. Цефалоспорины III поколения имеют более широкий спектр действия, чем цефалоспорины I и II поколений, и проявляют большую активность в отношении грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины IV поколения имеют особые отличия. Подобно цефалоспоринам II и III поколений, они устойчивы не только к плазмидным бета-лактамазам грамотрицательных бактерий, но и к действию хромосомных бета-лакта-маз и в отличие от других цефалоспоринов проявляют высокую активность в отношении всех анаэ- робных бактерий, а также бактероидов. В отношении грамположитель-ных микроорганизмов они несколько менее эффективны, чем цефалоспорины I поколения, и не превышают по активности действие цефалоспоринов III поколения на грам-отрицательные микроорганизмы. Цефалоспорины обладают бактерицидными свойствами и вызывают лизис клеток. Создан ряд комбинированных препаратов, содержащих пенициллины и цефалоспорины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз [Энциклопедия лекарств, 1999]. Гликопептиды. Представителем этой группы является высокоочищенный ванкомицин (эдицин, «Lek») — высокомолекулярный уг-леводсодержащий антибиотик, ин-гибирующий синтез клеточной стенки бактерий, действующий бактерицидно на большинство грампо-ложительных микроорганизмов: стафилококки, включая Staphylo-COCCLIS aureus и Staphylococcus epidermidis (в том числе метицил-линрезистентные штаммы); стрептококки (Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae), энтерококки (E. taecalis) и Listeria spp., Co-rynebacterium, Clostridium spp. He существует перекрестной резистент-ности между вагкомицином и другими антибиотиками. Эдицин применяется для лечения особо тяжелых, угрожающих жизни инфекций, вызванных грамположи-тельными микроорганизмами, ре-зистентными к прочим антимикробным препаратам. Основные показания к применению — сепсис, бактериальный эндокардит, пневмония, абсцесс легкого, менингит, инфекции кожи и мягких тканей. Стандартная доза эдицина для взрослых 500 мг. Вводят препарат медленно внутривенно каждые 6 ч или по 1 г каждые 12ч. Монофторхинолоны. Абактал (пефлоксацин, «Lek») — синтетический противомикробный препарат группы монофторхиноло-нов. Действует бактерицидно, обладает широким спектром действия. Грамотрицательные бактерии чувствительны к пефлоксацину как на стадии деления, так и в стадии покоя, грамположительные — только на стадии деления. Бактерициден для многих микроорганизмов, по-лирезистентных к антибиотикам. К нему чувствительны Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus mirabilis, Staphy-lococcus spp., слабочувствительны — Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. Препарат имеет высокую скорость диффузии в ткани и жидкости организма. Показания к применению: инфекции брюшной полости и гепатобилиарной системы, мочеполового тракта, ЛОР-органов, бактериальный эндокардит и др. Средняя суточная доза для взрослых 800 мг, максимальная — 1200 мг. При перитоните и сепсисе показано внутривенное введение препарата. Содержимое одной ампулы (400 мг пефлоксацина) растворяют в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 1 ч 2 раза в сутки. Линкозамиды (линкоми-цин, клиндамицин) обладают бакте-риостатическими или бактерицидными свойствами в зависимости от концентрации в организме и чувствительности микроорганизмов. В терапевтических дозах действуют бактериостатически. Эффективны в отношении грамположительных микроорганизмов — стафилококков (в том числе устойчивых к другим антибиотикам), стрептококков, пневмококков, палочек дифтерии, некоторых анаэробов (в том числе возбудителей газовой гангрены и столбняка) и микоплазм, но не в отношении грамотрицательных бактерий, грибов и вирусов. Макролиды. В эту группу входят природные антибиотики (эритромицин, олеандомицин, спи-рамицин и др.) и некоторые полу- синтетические макролиды (роксит-ромицин, кларитромицин, азитро-мицин и др.). Основной особенностью полусинтетических макролидов являются улучшенные фармакологические свойства при высокой (широкого спектра) антибактериальной активности. Они хорошо всасываются и создают в крови и тканях длительно сохраняющуюся высокую концентрацию, что позволяет сократить число введений в сутки, уменьшить продолжительность курса, частоту и выраженность побочных явлений. Они высокоэффективны при инфекциях дыхательных путей, половых органов и мочевыводящих путей, кожи, мягких тканей и при других инфекциях, вызванных грамположитель-ными и грамотрицательными микроорганизмами, многими анаэробами, атипичными бактериями. Производные имидазола. К ним относятся некоторые соединения, обладающие антипротозой-ной и противомикробной активностью, а также значительное количество современных противогрибко-вых средств (клотримазол, кетоко-назол, миконазол и др.). Основным антипротозойным препаратом этой группы является метронидазол, широко применяемый для лечения трихомоноза, а также амебиаза и других протозойных заболеваний; к этой же группе относятся тинида-зол, нитазол и др. Метронидазол обладает также высокой активностью в отношении анаэробных бактерий и Helicobacter pylori — инфекционного возбудителя, играющего определенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [Энциклопедия лекарств, 2000]. ^ 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия Основанием для выбора первоначальной (не подтвержденной бактериологическими данными) анти- микробной терапии служат данные о наличии при абдоминальной инфекции полимикробной флоры с участием E. сoli, других энтеробак-терий и анаэробных микроорганизмов, главным образом Bacteroides fragilis. Применяют либо комбинированную терапию (два и более препарата), либо монотерапию (один антибиотик). ^ Комбинированную терапию проводят при полимикробной этиологии процесса, распространенном перитоните, тяжелом сепсисе и септическом шоке, иммунодефиците, выделении мультирезистентных возбудителей, возникновении вторичных экстраабдоминальных очагов (нозо-комиальном инфицировании). Комбинированная терапия создает широкий спектр антимикробного действия, обеспечивает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорганизмов, тормозит развитие резистентности бактерий в процессе лечения и уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции. Исходя из этих положений, во многих случаях абдоминальной хирургической инфекции используют комбинацию аминогли-козидов (амикацин, гентамицин, канамицин, нетимицин, сизоми-цин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин), имеющих широкий спектр действия, вызывающих стаз и убивающих многие грамполо-жительные и особенно грамотрица-тельные бактерии, с бета-лактам-ным препаратом — пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами и др. или дополняют лечение антианаэробным препаратом. Примеры сочетания препаратов [Гельфанд Б.P. и др., 200O]: 1) аминогликозид + ампициллин/ оксациллин; 2) аминогликозид + пипераци-клин или азлоциллин; 3) аминогликозид + цефалоспо-рины I, II поколений; 4) аминогликозид + линкомицин; 5) аминогликозид + клиндамицин. Комбинации 1, 3, 4 сочетают с антианаэробным препаратом ими-дазолового ряда. Следует помнить, что все амино-гликозиды имеют выраженный неф-ротоксичный потенциал и могут усугублять явления почечной недостаточности. Резистентность госпитальных бактерий к аминогликози-дам возрастает с каждым годом. Аминогликозиды плохо проникают в воспаленные ткани, их активность снижается при ацидозе и низком PO₂. При панкреонекрозе назначение аминогликозидных препаратов практически бесполезно. Монотерапию в абдоминальной хирургии стали применять благодаря внедрению новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия — защищенных антиси-негнойных пенициллинов — пипе-рациллина (тазобактам, тикарцил-лин), клавуланата; цефалоспоринов III поколения и карбапенемов — имипенем, циластатин, меропенем. Клинические испытания [Гельфанд Б.P. и др., 2000] показали, что во многих ситуациях абдоминальной инфекции одного из этих препаратов либо комбинации с антианаэробным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации амино-гликозидов с другим антибиотиком. Так, при лечении абдоминального сепсиса при использовании пипера-циллина/тазобактама положительный клинический эффект получен у 80 % больных, цефепима в комбинации с метронидазолом — у 83 % больных, при использовании меро-пенема — у 85 % больных. Следует подчеркнуть, что антибактериальная монотерапия снижает риск непрогнозируемого антагонизма антибиотиков, взаимодействия с другими лекарственными средствами и токсического повреждения органов. Высокая эффективность отмечена в случаях примене- ния имипенема/циластатина при инфекционных осложнениях пан-креонекроза. Амоксиклав («Lek», «Акрихин») — отечественный препарат, представляющий собой комбинацию полусинтетического аминопе-нициллина амоксициллина и конкурентного необратимого ингибитора бета-лактамаз II—V типа — клавула-новой кислоты. Показан при эмпирической терапии полимикробных, в том числе смешанных аэробно-анаэробных инфекций. Препарат действует бактерицидно на широкий спектр возбудителей: грамполо-жительные, грамотрицательные, аэробные микроорганизмы, в том числе штаммы, которые приобрели устойчивость к бета-лактамным антибиотикам вследствие продукции бета-лактамаз. Показания: инфекции брюшной полости, перитонит, сепсис, инфекции верхних и нижних дыхательных путей, ЖКТ и мочевыводящих путей. С момента внедрения в клиническую практику амоксиклав занимает одно из ведущих мест в антимикробной терапии. Одним из препаратов группы це-фалоспоринов III поколения, применяемых при монотерапии, является лендацин (цефтриаксон, «Lek»). Препарат оказывает бактерицидное действие, проявляет высокую устойчивость в отношении многих плазмидоопосредованных бета-лактамаз. Активен против штаммов, устойчивых к другим це-фалоспоринам. Обладает широким спектром действия на грамположи-тельные, грамотрицательные и некоторые аэробные микроорганизмы. Показания: инфекции брюшной полости (перитонит, холангит), сепсис, бактериальные менингит и эндокардит, раневые инфекции, инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Цефтриаксон действует синерги-чески с аминогликозидами, что имеет важное значение при лечении тяжелых инфекций. Не следует применять в качестве средств эмпирической монотерапии внутрибрюшной инфекции цефало-спорины I поколения, пенициллин, клоксациллин, антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин, ванкомицин, амино-гликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефомандол, клинда-мицин, карбенициллин. ^ 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия Этот вид терапии базируется на получении более точных, прежде всего микробиологических, данных, сопоставляемых с клинической симптоматикой. Микробиологическая диагностика при быстро протекающих инфекционных процессах сложна. Ложноотрицательные и ложноположительные результаты микробиологических исследований могут наблюдаться при недостаточной точности культуральных методов оценки антибиотикочувстви-тельности in vitro, ошибках при заборе материала и транспортировке его в лабораторию, бактерицидном действии препаратов. Тем не менее только микробиологические исследования являются основой для доказательства клинических испытаний эффективности различных антимикробных препаратов. Основной путь введения антибактериальных препаратов — парентеральный (внутримышечный или внутривенный). Энтеральный путь введения антибиотиков используют в дополнение к парентеральному. Это относится к режиму селективной деконтаминации кишечника, противогрибковым антибиотикам, производным имидазола. При наиболее тяжелом состоянии больных, системной воспалительной реакции и септическом шоке прибегают преимущественно к внутривенному введению антибиотиков, так как у этих больных значительно нарушено всасывание препаратов из мышц вследствие ухудшения перфузии тканей. При антибактериальной терапии перитонита, возникающего в случаях деструкции органов брюшной полости, могут быть использованы следующие рекомендации. Препараты выбора: • аминогликозид + полусинтетический пенициллин или линко-мицин + метронидазол; • аминогликозид + клиндамицин; • цефалоспорин III поколения + метронидазол; • цефеприм + метронидазол; • тикарциллин/клавуланат. ^ Альтернативный режим: • карбапенемы (меропенем или имипенем)/циластатин; • фторхинолоны + метронидазол; • тикарциллин/клавуланат. Послеоперационный перитонит. Препараты выбора. Монотерапия — карбапенемы. Комбинированная терапия — цефеприм + метронидазол; амикацин (нетилми-цин) + метронидазол (или клиндамицин). Альтернативный режим — фторхинолоны + метронидазол; пи-перациллин/тазобактам + аминогликозид; тикарциллин/клавуланат ± аминогликозиды. Перитонит, развившийся вследствие деструктивного панкреатита. Препараты выбора: карбапенемы; цефалоспорины III поколения + метронидазол; цефеприм + метронидазол. Альтернативный режим — фторхинолоны + метронидазол; тикарциллин/клавуланат; пиперацил-лин/тазобактам 4- аминогликозид. Следует учитывать, что некоторые препараты могут оказывать отрицательное действие на функцию печени и почек. Это зависит от преимущественного пути выведения антибиотиков этими органами. Это особенно важно при проведении антибактериальной терапии у больных с почечной и печеночной недостаточностью. Почками в основном выводятся из организма аминогликозиды, ванкомицин, пенициллин, тетрациклины (кроме доксицикли-на), триметоприм, фторхинолоны, хинолоны, цефалоспорины (кроме цефаперазона), меропенем, имипе-нем/циластатин, а печенью — диок-сициклин, клиндамицин, метронидазол, пефлоксацин, сульфанилами-ды, цефоперазон, хлорамфеникол и эритромицин. При дисфункции печени или почек следует уменьшить дозы препаратов на 25—50 % или подобрать альтернативные режимы. При назначении того или иного режима антибиотикотерапии следует строго соблюдать инструкции по каждому препарату: дозы, интервалы введения, клинические критерии эффективности или неэффективности проводимого лечения. Наиболее частые ошибки — использование заведомо низких доз препарата, наличие несанированного очага инфекции. Смена антибактериального препарата необходима при получении сведений о резистентности микрофлоры к антибиотику, отсутствии эффекта от терапии в течение 4 дней, полном исключении неадекватности хирургического лечения [Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. и др., 2000]. При неосложненных формах внутрибрюшной инфекции и эффективной антибактериальной терапии продолжительность последней не превышает 5—7 дней. При неэффективности от проводимой терапии следует прежде всего исключить возможные внутрибрюшные и другие альтернативные источники инфекции (пневмония, катетерный сепсис, уросепсис и др.). Важно проанализировать правильность выбранной антибактериальной терапии, не исключая при этом возможности грибковой инфекции или суперинфекции. При тяжелом сепсисе, осложненном пневмоническим очагом инфекции, при повторных операциях стойкий терапевтический эффект дает только продолжительная антибактериальная терапия (в течение 3—4 нед). Об окончательной эффективности антибактериальной терапии можно судить по следующим клиническим симптомам: • стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 сут; • стойкий регресс признаков системной воспалительной реакции; • положительная динамика функционального состояния ЖКТ; • устранение всех экстраабдоминальных очагов инфекции; • нормализация лейкоцитарной формулы. Прекращение антибактериальной терапии не должно быть постепенным! ^ 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта Селективная деконтаминация ЖКТ — это способ профилактики внутригоспитального и эндогенного инфицирования больных. Суть метода заключается в назначении препаратов через назогастральный или назоинтестинальный зонд с целью устранения энтерогенного источника инфицирования — реинфициро-вания из просвета ЖКТ. Этот метод используют обычно у крайне тяжелобольных, когда риск распространения и инфицирования условно-патогенной флорой ЖКТ достаточно высок [Гельфанд Б.P. и др., 2000]. При этом учитывают, что возбудителями практически всех гнойно-септических осложнений у больных перитонитом является большое количество микроорганизмов аэробного спектра. Селективная элиминация этих бактерий с помощью антибактериальных препаратов по- зволяет сохранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, имеющую низкий патогенный потенциал. Низкая всасываемость из просвета ЖКТ является важным фактором эффективности воздействия на весь аэробный спектр микрофлоры кишечника. Препараты вводят 4—6 раз в сутки через зонд. При этом ротовую полость и ротоглотку обрабатывают комплексными гелями или пастами. Препаратами выбора являются тоб-рамицин (гентамицин) — 320 мг/сут, полимиксин E (колистин) или M — 400 мг/сут, амфотерицин В — 2000 мг/сут. Альтернативой препаратам из этой группы аминогли-козидов может быть представитель группы фторхинолонов, а в качестве противогрибкового препарата — флуконазол. Деконтаминационный эффект в отношении «внегоспитальных» микроорганизмов достигается парентеральным введением цефотаксима (3 г/сут) в течение 4—7 сут. Кроме того, использование цефалоспори-нов позволяет предупредить колонизацию или инфицирование «госпитальными» микроорганизмами. Длительность селективной деконта-минации ЖКТ варьирует до 7 сут и более, что определяется общей динамикой состояния больного и данными микробиологических исследований. ^ 41.5. Грибковая инфекция По данным национального исследования, проведенного в США, частота нозокомиальной грибковой инфекции с 1980 по 1990 гг. увеличилась в 2 раза. Почти 60 % грибковой инфекции вызывают Candida spp., занимающая 4-е место среди всех возбудителей нозокомиальных инфекционных осложнений. Абдоминальная хирургическая инфекция и ее лечение антибиотиками широкого спектра — важные факторы, спо- собствующие развитию абдоминального и системного кандидоза, сопровождающегося высокой летальностью. К этому следует добавить, что иммунодепрессивные состояния, вызванные основным заболеванием или сопутствующим диабетом, лечение кортикостероидами и иммунодепрессантами, повторные оперативные вмешательства, сплен-эктомия являются дополнительными факторами, которые могут привести к развитию абдоминального кандидоза. Наличие этих факторов служит показанием для профилактического применения флуко-назола в дозе 50—100 мг/сут. При абдоминальном абсцессе или перитоните кандидозной этиологии необходима длительная терапия (от 2 до 4 нед) фунгицидными препаратами — флуконазолом или амфотери-цином В. Флуконазол (дифлюкан) обладает высокой активностью в отношении многих Candida spp. Возможность перорального или внутривенного пути введения препарата и его проникновение во все органы, включая цереброспинальную жидкость, обеспечивают эффективное лечение при многих формах кандидоза. Профилактическая доза флуконазола 50—100 мг/сут, при генерализован-ном кандидозе — 200—400 мг/сут. При его применении возможны побочные эффекты (тошнота, рвота, головная боль и др.). Амфотерицин В оказывает фунги-цидное действие на многие патогенные грибы, возбудителей системного и абдоминального микозов. Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции печени и почек, сахарном диабете, заболеваниях кроветворной системы и гиперчувствительности. Применение амфотерицина В может сопровождаться лихорадкой, тошнотой, рвотой, головной болью и другими побочными явлениями. Препарат несовместим с нефротоксическими антибиотиками. Для определения переносимости начальная доза для внутривенного введения — 100 мкг/кг массы тела. Средняя доза 250 мкг/кг. При необходимости возможно увеличение суточной дозы до 1 мг/кг. Назначают через день или 2 раза в неделю.

Глава 42 ^ Острые нарушения дыхания и кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде Характерными чертами современной хирургической практики являются сужение функциональных противопоказаний к операции, расширение объема оперативного вмешательства. Все чаще радикальному лечению подвергаются больные, считавшиеся ранее инкурабельными либо по распространенности основного процесса, либо вследствие выраженности сопутствующей патологии. Мультиорганные операции, операции на аорте и периферических сосудах, трансторакальные резекции пищевода и желудка типа Льюиса и Герлока, вмешательства в панкрео-дуоденальной зоне, реконструктивные операции на органах брюшной полости и другие сопряжены с тяжелой и даже сверхтяжелой хирургической травмой. Эти операции продолжительны, сопровождаются массивной кровопотерей и глубокими изменениями в системе гомео-стаза. Расстройства гомеостаза особенно выражены в послеоперационном периоде. После обширных операций часто возникают те или иные осложнения: респираторная и цир-куляторная недостаточность, болевой синдром, дисфункция различ- ных органов и систем. Коррекция этих расстройств требует больших временных и материальных затрат. Стандартной практикой стало применение различных лечебных технологий — специальных режимов вентиляции, ПП, мощных антибиотиков, эпидурального обезболивания, эндоскопической санации. Несмотря на это ближайшие результаты оставляют желать лучшего. По-прежнему высокой остается госпитальная летальность [Scholz J. et al., 1993]. В настоящей главе рассматривается два вида наиболее часто возникающих в раннем послеоперационном периоде осложнений — расстройства дыхания и расстройства кровообращения. Нет необходимости доказывать, что эти изменения часто зависят от самой хирургической травмы, вида обезболивания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем и взаимосвязаны. ^ 42.1. Респираторные осложнения Общая анестезия характеризуется риском замедленного восстановления респираторной функции и сознания больного (явления постме-дикации). Ранняя постнаркозная адаптация — период потенциальной опасности для пациентов. Из общего числа наблюдений наиболее часто отмечаются патологические отклонения в респираторной системе (69 %). Исключение составляют пожилые люди, у которых кардиологические осложнения встречаются чаще респираторных. Транспортировка из операционной. При транспортировке больных из операционной гипоксемия возникает примерно у 50—55 % больных, причем тяжелая ее форма со снижением SaO₂ до 80 % и ниже — у 13 % больных. К факторам риска постнаркозной гипоксемии авторы относят продолжительность операции, наличие хронических легочных за- болеваний, ожирение и бронхиальную астму. Серьезность этих факторов снижается, если пациента оперируют под региональной анестезией. Большинство авторов едины во мнении, что всем больным во время транспортировки и сразу же после нее необходима ингаляция кислорода. Обязательным контролем является пульсоксиметрия, подчеркивается ее роль в профилактике гипоксии. Необходимое условие предотвращения гипоксемии — быстрая транспортировка больного из операционной. Перед транспортировкой и после нее оксигенацию проводят всеми имеющимися в распоряжении средствами. На этапе транспортировки следует учитывать возможные нарушения гемодинами-ки у больных с остаточной гипово-лемией, исходной ИБС и артериальной гипертензией, хирургическим кровотечением [Салтанов А.И. и др., 1999]. Первые часы в палате пробуждения или отделении ИТ. Ранняя постнаркозная гипоксемия и дыхательный ацидоз могут возникать как результат остаточной кураризации, ги-повентиляции, индуцированной се-дативными препаратами и анальге-тиками, изменениями соотношения вентиляция/кровоток. К факторам, оказывающим депрессивное влияние на дыхание, относятся также характер операции, применение опиатных анальгетиков, глубокий седативный эффект, вызывающий депрессию сознания, обструктив-ные заболевания легких, продолжающийся шок и др. Не следует забывать о возможной обструкции дыхательных путей — рвоте, аспирации желудочного содержимого. Сама методика И BJI (гипервентиляция, гипероксигенация и пр.) может быть причиной длительной респираторной депрессии. Угнетение нейромышечной проводимости как результат остаточной кураризации выявляется более чем у 20 % больных [Рябов Г.А. и др., 1991]. Остаточная кураризация диагностируется с помощью монитора нейромышечной проводимости. Из ее клинических симптомов выделяют следующие: ослабление мышечной силы (пожатие руки), невозможность поднятия головы, конечностей и осуществления глубокого вдоха. Центральная депрессия дыхания тесно связана с депрессией сознания, которая чаще бывает обусловлена остаточным действием компонентов общей анестезии и продуктов их биодеградации, активных в отношении ЦНС [Салтанов А.И. и др., 1999]. Замедленная элиминация может быть вызвана нарушением в системах метаболизма и экскреции препаратов, применяемых при общей анестезии, у пациентов с патологией печени и почек. Длительное апноэ или неадекватное самостоятельное дыхание в сочетании с депрессией сознания и резким сужением зрачка дает основание считать причиной респираторной депрессии опиатзависимый механизм. Имеют значение дозы не только опиатов, но и бензодиазепинов. У больных пожилого возраста даже обычные клинические дозы этих препаратов могут вызвать длительную депрессию сознания и дыхания. Замедленное пробуждение может быть также обусловлено патологией ЦНС или дефицитом калия, магния, фосфора и др. В оценке активности ЦНС ведется поиск информативных и достоверных тестов. Для оценки степени седатации и пробуждения пользуются шкалами OAA/S (Observer's Asses-ment of Alterness/Sedation), Глазго— Питтсбург и др. Применение обычной ЭЭГ для интерпретации глубины наркоза и степени пробуждения нецелесообразно. Более широко используется спектральный анализ ЭЭГ, основанный на преобразовании частот в цифровые численные ряды Фурье и выведении на график амплитуды активности частот. Первые сутки после операции. Необоснованно ранняя экстубация может привести к серьезным последствиям — дыхательному ацидозу и необходимости повторной интубации. С другой стороны, необоснованно продленная ИВЛ также может служить причиной замедленного пробуждения и необходимости длительной седатации больных с явно отсроченной экстубацией. В ряде случаев отказ от применения традиционных методов ИВЛ, раннее проведение вспомогательного дыхания при самых слабых попытках самостоятельного дыхания более предпочтительны, чем длительная ИВЛ. В сложных случаях показан режим БИПАСС. Это возможно только при использовании соответствующих моделей вентиляторов. Наиболее целесообразен режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (PS), а затем и изолированной PS. Более надежно использование модернизированных методов с гарантированной минутной вентиляцией или вентиляция в режиме EMMV (см. главу 7). Последующие дни послеоперационного периода. После операций и травм происходят изменения в легких, ограничивающие дыхательную функцию: коллабирование мелких бронхов и альвеол, нарушение му-коцилиарного транспорта, бронхо-обструкция, образование микро- и даже макроателектазов. Снижаются величина ДО, альвеолярной вентиляции, возможны образование внут-рилегочных шунтов и увеличение функционального МП. Снижаются податливость легких и скорость форсированного выдоха. Вместе с тем в связи с возрастанием метаболических потребностей необходима значительная легочная компенсация, т.е. повышенная работа дыхания, направленная на поддержание адекватного транспорта кислорода к тканям. ДН — частое и тяжелое осложнение больших операций и практически неизбежный спутник всех критических состояний. Например, частота ДН после обширных онкологических операций достигает 47—68 % [Postlthwait R.W., 1983; Hopt V.T. et al., 1987; Yoneyama K. et al., 1993]. Каждый третий случай ДН протекает по типу острого РДСВ, каждый второй — по типу тяжелой нозоко-миальной пневмонии [Bartels H. et al., 1990; Yoneyama E. et al., 1993; Matsubara Т., 1996]. Последняя зависит от длительности ИВЛ. Если ИВЛ проводится более 3 сут, то развитие нозокомиальной пневмонии вполне реально. Иногда отмечается сочетание РДСВ с нозокомиальной пневмонией. Возможные респираторные о с-ложнения в послеоперационном периоде: • гипоксемия во время транспортировки больного из операционной и сразу после нее; • дыхательный ацидоз и гипоксемия в палате пробуждения; • снижение легочной функции, бронхообструктивный синдром, ателектазы, пневмония в ближайшие часы и дни после операции; • нозокомиальная (вентиляторная) пневмония при длительной ИВЛ; • РДСВ у больных, находящихся в критическом состоянии и после обширных операций. Возможно сочетание РДСВ с нозокомиальной пневмонией. Лечение респираторных осложнений требует специальных, высокотехнологичных методов. Появление в практике ИТ новых методов: эндоскопической санации, вспомогательных режимов вентиляции — существенно повысило выживаемость больных [Yoneyama К. et al., 1993; Gillinov A.M. et al., 1998]. Проводится весь комплекс респираторной терапии, включая ингаляции р₂-агонистов и ацетилцистеина, обработку мокро- ты, повторные санационные бронхоскопии, применение антибактериальных средств. У больных с сопутствующими ХОЗЛ применяют поддерживающие дозы эуфиллина. Проводят физиотерапию грудной клетки. Активизируют больных. Важны тщательный уход за ними и асептическое выполнение каждой процедуры. При послеоперационных осложнениях уровень летальности значительно выше, чем при неосложненном течении [Tsutsui S., 1992; HennesyT.P., 1996]. Профилактика дыхательных нарушений. Сейчас не вызывает никаких сомнений, что узловой проблемой послеоперационного периода является профилактика респираторных нарушений. Она складывается из: 1) оценки дыхательной функции больного в предоперационном периоде и 2) специальной респираторной подготовки его к оперативному вмешательству. В качестве предоперационной подготовки больных с низкими и даже очень низкими резервами дыхания могут быть рекомендованы сеансы ВИВЛ. Ее можно проводить по следующей методике: вентиляция через маску аппарата в течение 10 мин с последующим постепенным увеличением продолжительности сеанса до 30 мин. Параметры вентиляции подбирают индивидуально, исходя из чувства дыхательного комфорта. В результате ежедневных сеансов происходит постепенное повышение ДО, МОД и ЖЕЛ. Желательно сочетать ВИВЛ с ингаляцией бронходилатирующих препаратов и лечебной физкультурой. В послеоперационном периоде сеансы ВИВЛ должны быть продолжены. Польза респираторной терапии очевидна. Основным методом дыхательной гимнастики в нашей стране в последние годы являлся метод «дыхания с сопротивлением». Чаще всего для этой цели использовали детские надувные игрушки или трубки, погруженные в воду. За рубежом этот метод был популярен в 60—70-е годы прошлого столетия, а сейчас почти не применяется. В основе действия метода лежит глубокий вдох и затем энергичный выдох, который может вызвать снижение PaO₂, CB и быстрое утомление. Альтернативой послужил метод, предложенный Бартлетом и соавт. в 1970 г. и названный «побуждающей спирометрией». Побуждающие спирометры за рубежом стали основными устройствами для профилактики ателектазирования и нарушения функции легких в послеоперационном периоде [Khan E.A., 1991]. В США подавляющее большинство больных обучают методике побуждающей спирометрии перед плановыми операциями и всем проводят сеансы дыхательной гимнастики с помощью побуждающих спирометров после пробуждения и восстановления самостоятельного дыхания. Дыхание с длительным максимальным вдохом (ДМВ) — это способ дыхательной гимнастики, применяемый для предотвращения коллапса дыхательных путей малого калибра и предотвращения ателектазов. Профилактика возможной респираторной недостаточности должна проводиться на всех этапах хирургического лечения. В предоперационном периоде при наличии легочной инфекции важно применить антибактериальную терапию и отложить операцию до полной ликвидации инфекции. Во время наркоза следует полностью предотвратить возможность попадания желудочного содержимого в легкие. Перед экстубацией необходимо тщательно санировать оба легких и произвести тщательный туалет рото- и носоглотки. Важно контролировать режимы ИBJI и периодически производить осторожное раздувание легких, при обширных и травматичных операциях шире использовать сочетанную общую и регионарную анестезию. У больных с ХОЗЛ необходимо применять бронхолитики. ^ 42.2. Расстройства кровообращения Центральная гемодинамика — это ключевая система гомеостаза, от которой критически зависит жизнеспособность организма в периопе-рационном периоде. С одной стороны, она подвергается повышенной функциональной нагрузке, обеспечивает возросшие метаболические потребности организма; с другой стороны, сопутствующая кардиаль-ная патология, расстройства сосудистого тонуса, водный дисбаланс, интоксикация и факторы хирургической травмы препятствуют развитию адекватной реакции. Недостаток системной перфузии усматривают в развитии сепсиса, несостоятельности кишечных анастомозов, недостаточности отдельных органов и систем. В настоящее время приоритет в ИТ принадлежит успешному решению гемодинамической задачи. В отличие от хронической легочной патологии, прогностическое значение которой установлено, влияние сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы на генез послеоперационных расстройств кровообращения еще не получило объективной оценки. Критерии принятия решения о проведении операции: объем оперативного вмешательства, наличие ИБС (часто протекающей скрытно), инфаркт миокарда, нарушения ритма или проводимости, некомпенсированных клапанных пороков сердца, ДН, сахарного диабета, ожирения и др. Выявление сопутствующих заболеваний (например, идентификация ИБС, выявление синдрома слабости синусового узла) и оценка степени риска — важнейшие условия выживания пациента. Ниже приводятся классификации стенокардии Канадского кардиова-скулярного общества^ сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов и оценка риска, связанного с состоянием сердечно-сосудистой системы. Оценка риска, связанного с состоянием сердечно-сосудистой системы. Важным этапом этого обследования является тщательный опрос пациента. Риск зависит от следующих факторов. Риск высокий: • инфаркт миокарда (менее 6 мес после него); • нестабильная стенокардия или стенокардия, вызывающая потерю трудоспособности (класс III или IV по классификации Канадского кардиоваскулярного общества, схема 1) — менее 6 мес; • тяжелая сердечная недостаточность (класс III или IV по NYHA, схема 2); • выраженные нарушения ритма или проводимости (АВ-блокада II или III степени, тахикардия с увеличивающейся частотой); • некомпенсированные клапанные пороки сердца или резко выраженные аномалии развития (сужение аорты). Риск средний: • инфаркт миокарда (более 6 мес после него); • стабильная стенокардия (класс I или II); • компенсированная сердечная недостаточность (класс I или II по NYHA); • компенсированная ДН; • сахарный диабет; • ожирение. КЛАССИФИКАЦИЯ ^ СТЕНОКАРДИИ КАНАДСКОГО КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО ОБЩЕСТВА Класс I. Обычные физические нагрузки не вызывают развития приступа стенокардии. Проявления связаны с не- привычными физическими усилиями, более интенсивными или более длительными. Класс II. Незначительные ограничения физической активности, приступ стенокардии возникает во время ходьбы (более 200 м), при подъеме в гору или на один этаж, если эти действия были выполнены быстро, а также если эти проявления возникают после приема пищи, на холоде или на ветру, в результате стресса или в ранние утренние часы. Класс III. Значительные ограничения обычной физической активности. Класс IV. Невозможность физической активности из-за возникновения дискомфорта или возникновение приступа в состоянии покоя. ^ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ NEW-YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) Класс I. Функциональные ограничения отсутствуют. Класс II. Функциональные ограничения при интенсивных физических усилиях. Класс 111. Функциональные ограничения при легком напряжении. Класс IV. Симптомы проявляются в покое. Зависимость риска от объема оперативного вмешательства Риск высокий: • оперативное вмешательство на аорте; • длительное оперативное вмешательство на периферических сосудах, сопровождавшееся значительной кровопотерей. Риск средний: • оперативное вмешательство на сонной артерии; • оперативное вмешательство по поводу онкологического процесса (ORL); • оперативное вмешательство на органах брюшной полости; • оперативное вмешательство на органах грудной клетки; • операции на предстательной железе; • обширные ортопедические операции. Риск незначительный: • операции офтальмологические, эндоскопические. Совокупность данных анамнеза, клинического обследования и результаты дополнительных методов исследования позволяют оценить риск в целом. ^ К дополнительным исследованиям относятся нагрузочная проба, чрес-пищеводная электрокардиостимуля-ция сердца, стрессовая эхокардио-графия, сцинтиграфия, коронаро-графия, определение типа гемоди-намики и др., которые назначает кардиолог и/или анестезиолог. При высоком и среднем риске оперативного вмешательства необходимым условием для принятия решения является кардиологическое заключение.Анксиолитическое средство (средство, устраняющее состояние тревоги) назначают перораль-но накануне и утром в день оперативного вмешательства для достижения защитного седативного эффекта. На всех этапах операции проводится кардиогемодинамичес-кий мониторинг. Очевидно, что в послеоперационном периоде действуют некоторые факторы, вызывающие расстройства кровообращения. Они могут зависеть от: • специфических изменений гомео-стаза, вызванных хирургическим заболеванием (дегидратация, ги-попротеинемия, гиповолемия, сепсис); • исходного состояния сердечнососудистой системы; • повреждений при операции; • нейрогуморальных сдвигов, которые неизбежны в раннем послеоперационном периоде [Салтанов А.И. и др., 1999]. Непосредственно в период выхода из наркоза существует риск ос- ложнении со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с коронарной недостаточностью. Вследствие перехода на новый более высокий уровень метаболизма увеличивается потребление кислорода миокардом. Если же коронарные резервы ограничены, развиваются ишемия миокарда, острая недостаточность кровообращения или острая левожелудочковая недостаточность. Для предупреждения этих осложнений рекомендуется перед экстуба-цией добиться состояния адекватной гемодинамики и ритма, применить дополнительные анальгетичес-кие средства. Экстубацию проводят в условиях нормотермии, нормоксии, нормокапнии и нормоволемии. После больших операций и высоком риске следует осуществлять катетеризацию легочной артерии и под гемодинамическим контролем инфузионную терапию и/или ино-тропную поддержку. Во всех случаях гемодинамичес-ких расстройств важно точно установить, зависят ли они от нарушений функции сердца (снижение производительности сердца, аритмия) или вызваны в основном вне-кардиальными факторами (гиповолемия, гипопротеинемия, водный дисбаланс и др.). Реакции системного кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде. Как правило, возникает ги-пердинамия кровообращения. Она сохраняется обычно в течение недели. Такую гипердинамию рассматривают как физиологическую реакцию на операционную травму. Ее наблюдают после операций на открытом сердце, пересадки печени, пульмонэктомии и других травма-тичных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Рябов Г.А. и др., 1991; Gaspe-iiA. etal., 1994]. Причины интенсификации работы сердца после травматичных операций закладываются еще во время оперативного вмешательства. По-видимому, главная из них — кисло- родная задолженность, возникающая во время операции, вследствие сниженной доставки (DO₂) и потребления кислорода (VO₂). К. Shi-butani и соавт. (1983) отметили снижение DO₂ во время операций аор-токоронарного шунтирования на 22 %. Вероятными причинами этого снижения были признаны отрицательный инотропный эффект анес-тетиков, усугубление вентиляцион-но-перфузионного несоответствия при вентиляции легких и гипотермия. Если DO₂ превышала 330 мл/ (мин-м²), то уровень лактата крови и VO₂ оставались нормальными. Если DO₂ опускалось ниже 330 мл/ (мин-м²), то неминуемо снижалось и VO₂. Одновременно появлялась ги-перлактатемия, которая в данной ситуации специфична для тканевой гипоксии. К. Waxman и соавт. (1982) также наблюдали четкую связь между низкой величиной VO₂ во время операции и повышенным содержанием лактата крови после нее. В частности, уровень лактата крови коррелировал с расчетным показателем «кислородного дефицита» (продолжительность операции в часах χ дооперационное VO₂ — интраоперационное VO₂). В другом наблюдении найдена взаимозависимость между уровнем лактата крови и VO₂ с динамикой CB [Ariza M. et al., 1991]. Авторы пришли к выводу, что гипердина-мия кровообращения в первые часы после операции вызвана повышенными метаболическими потребностями, которые связаны с кислородной задолженностью, образовавшейся во время операции. Фактор гипоксического стимула действует в течение нескольких часов после операции. Однако повышенные метаболические потребности и необходимость их гемодинамической компенсации сохраняются в течение 6—7 дней после операции [Fan-coni S. et al., 1994]. Среди причин гиперметаболизма и сопровождаю- щей его гипердинамии кровообращения можно выделить также состояние послеоперационного стресса, характеризующееся всплеском гормональной активности, и системную воспалительную реакцию, возникающую в результате активации и высвобождения в системный кровоток большого количества внутриклеточных веществ с низкой молекулярной массой и разной химической природы [Marini J. J., Wheeler A. Р., 1997]. Операционный стресс. Биологический смысл изменений, возникающих после операции или травмы, заключается в том, чтобы повысить сопротивляемость организма в первую очередь посредством усиленной доставки необходимых энергетических и материальных ресурсов. Операционный стресс характеризуется: • увеличением уровня адреналина и норадреналина в крови в первые 3—4 дня с пиком в первые 24 ч; • повышенным содержанием кор-тизола, глюкагона и АКТГ в крови в течение 4—6 сут; • снижением уровня инсулина в крови на протяжении 6—8 сут; • повышением в крови уровня ва-зопрессина, альдостерона, факторов роста, ангиотензина и тирео-тропного гормона. Под влиянием нейроэндокрин-ных сдвигов закономерно развиваются липолиз, глюкогенолиз, кето-генез и гипергликемия. В раннем послеоперационном периоде, как правило, повышается уровень лактата крови. Полагают, что причиной этого является комплекс факторов: гликогенолиз, расстройства спланх-нического кровотока, снижение DO₂, угнетение экскреторной функции печени. Возрастает основной обмен. С 3-х суток основным источником энергии становятся углеводы [Sato N. et al., 1997]. Чем травматич-нее операция, тем сильнее реакция «защиты», т.е. стресс. Системная воспалительная реакция. Обширная хирургическая травма приводит к активизации и высвобождению в системный кровоток медиаторов: цитокинов (ФНО и ИЛ), кининов, эндорфинов, ПГ, лейкотриенов, протеаз и других веществ. Действие медиаторов CBP многообразно. В норме оно направлено на санацию поврежденной ткани и защиту от инфекции. Однако в ряде случаев CBP принимает бурный характер и превращается в самостоятельный патологический процесс. Плазменный уровень медиаторов CBP отражает травматичность перенесенного вмешательства. По данным литературы, можно предполагать существенное влияние CBP на гемодинамику. Оно складывается вследствие: • вазодилатации. Непосредственный медиатор — так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор и оксид азота (NO); • повышенной сосудистой проницаемости. В ее основе лежит прямая травма эндотелия клеточными и химическими медиаторами системного воспаления [Toda H. etal., 1995]; • повреждения легочных микроструктур. Документируются возможным развитием РДСВ [Schilling М.К., 1998]; • отрицательного инотропного действия. Фактором депрессии миокарда являются цитокины. Наиболее значимый отрицательный инотропный эффект дает ФНО [Marini JJ. etal., 1997]. Раннее развитие CBP и сепсиса характерно для перитонита, панкре-онекроза и других острых хирургических заболеваний. Сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Послеоперационная ишемия миокарда ассоциируется с повышением в 9 раз риска кардиальных осложнений, чреватых возможностью летального исхода. Установлено, что послеоперационным кардиальным осложнениям в большинстве случаев предшествуют эпизоды ишемии перед операцией. Доказано, что аритмии и диабет в анамнезе часто сочетаются и после операции способствуют застойной сердечной недостаточности. Скорее всего появление послеоперационной ишемии миокарда связано с изменениями симпатической активности, плазменного уровня катехо-ламинов, температуры тела, водно-электролитного баланса и выраженностью послеоперационной боли. Послеоперационная ишемия миокарда чаще всего имеет скрытый характер. У больных с ИБС в этом периоде можно ожидать развития застойной сердечной недостаточности, ЖТ, ишемических явлений. Становится очевидным, что пациентам с ИБС или высоким риском ее развития требуется интенсивный мониторинг и активное ведение в послеоперационном периоде. Таким образом, существует множество причин, вызывающих гипердинамическую реакцию кровообращения в послеоперационном периоде. Однако ряд факторов (сопутствующая сердечно-сосудистая патология, влияние операционной травмы, кровопотеря, жидкостный дисбаланс, повышенная проницаемость сосудистой стенки, угнетение функции миокарда, дистония сосудов и др.) существенно ограничивает возможность адекватной гемодинами-ческой компенсации. При исследовании параметров ЦГ в ближайшем послеоперационном периоде отмечена некоторая периодичность. Период адаптации/дизадаптации длится первые сутки после операции и характеризуется неустойчивыми показателями ЦГ. Наибольшие изменения возникают в ближайшие 10—12 ч после операции. В этот период могут наблюдаться нарушения гемодинамики различной этиологии. ^ Синдром малого выброса, связанный с жидкостным перераспределением ОЦК, после обширных торакоаб-доминальных операций, сопровождающихся значительной кровопоте-рей, гипоальбуминемией, большим объемом инфузионной терапии возникает наиболее часто. Было установлено, что основной причиной гиподинамического состояния кровообращения являлась гиповоле-мия, возникающая несмотря на то чт( формально общий объем инфу-зис иной терапии, включая коллоидные растворы, был в 1,5—2 раза выше учтенных потерь крови и жидкости. Клиническая трактовка состояния — гиповолемический шок. Показатели ОЦК, ДЗЛА и ЦВД при этом виде нарушения всегда снижены, но интенсивное восполнение внутрисосудистого объема при этом чревато еще большими гемодинами-ческими нарушениями. Возможными причинами этого состояния могут быть перераспределение жидкости, обусловленное повышенной проницаемостью сосудов, экссудация плазмы в третье водное пространство, депонирование крови в периферических сосудах; вазопле-гия, вызванная остаточным действием препаратов, применяемых для анестезии. Оценка этих потерь и ИТ являются сложной задачей. Лечение состоит в контролируемой инфузионной терапии с одновременной стимуляцией диуреза. Приемлемая производительность сердца в этих случаях может быть обеспечена легкой инотропной поддержкой. ^ Гипердинамия кровообращения, обусловленная выраженной адренереи-ческой реакцией, характеризуется высоким СИ, тахикардией, артериальной гипертензией, повышенным общим и легочным сосудистым сопротивлением. Такое усиление работы сердца связано с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы. Инициирующими факторами могут быть болевой синдром, чувство дискомфорта, несинхрон- ность спонтанного дыхания, озноб. После купирования болевого синдрома, озноба и синхронизации с респиратором ЦГ обычно быстро нормализуется. ^ Дизадаптация сердечно-сосудистой системы характеризуется грубыми расстройствами кровообращения, которые можно рассматривать как проявление дизадаптации к новым условиям ее деятельности. Эта реакция может быть обусловлена сохраняющимся влиянием хирургической травмы на фоне сниженной медикаментозной защиты и недостаточности других лечебных мероприятий (отсутствие постоянного наблюдения за больным, сниженный объем инфузионной терапии, непрерывности волемической, респираторной и инотропной поддержки). Это состояние можно классифицировать как послеоперационный шок. Однако следует подчеркнуть, что причина его нередко бывает ятрогенной, обусловленной недостаточными мониторингом и профилактическими лечебными мероприятиями. Ошибки и неудачи на этом этапе, как правило, приводят к серьезным гемодинамическим расстройствам, способным отразиться на судьбе больного. Вероятность нормального функционального состояния сердечнососудистой системы у хирургических больных с сопутствующей коронарной или сердечной недостаточностью чрезвычайно мала. Самое трудное — определить ведущий патогенетический механизм нарушения и наиболее рациональный прием лечения. ^ Период устойчивой адаптации. Устойчивой адаптацией состояния кровообращения следует считать соответствие производительности сердца возросшим метаболическим потребностям. Как правило, это ги-пердинамия кровообращения, которая начинается со 2-х суток и достигает после больших операций максимума к 4-му дню после операции. Производительность сердца повышается преимущественно за счет тахикардии и умеренной периферической вазоконстрикции. Эту реакцию кровообращения можно считать вполне закономерной на тяжелую хирургическую травму. Гипер-динамия кровообращения — постоянная реакция, возникающая после операций с искусственным кровообращением, пересадки печени, внутригрудных и внутрибрюшных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Khan F. et al., 1991; Casperi A. et al., 1994]. Полагают, что в основе этой реакции лежат сложные нейроэндо-кринные сдвиги, вызванные стрессом, системным воспалением, повышенной работой дыхания и прочими факторами. По общему мнению, развитие гипердинамии кровообращения у больных, перенесших травматичные операции или находящихся в критическом состоянии, благоприятно. Оно свидетельствует как о сохранности функциональных резервов сердца, так и о нормальном направлении компенсаторных реакций организма в постагрессивном периоде. В.К. Шумакер (1988) показал четкую связь исхода критического состояния с производительностью сердца. В клинических испытаниях с катехоламинами поддержание СИ на уровне 4—4,5 л/(мин-м²) существенно повышало выживаемость хирургических больных из группы риска [Shoemaker W.C., 1988; Yu M. et al., 1993]. В наблюдениях А.П. Плескова у 15 больных (21 %) величина СИ ни разу не превышала уровня 4 л/(мин-м²) в течение всего послеоперационного периода, оставаясь в пределах формальной нормы. На этом фоне полиорганная недостаточность возникала значительно раньше, чем при гипердинамии кровообращения. Интересно отметить, что различные аритмии наблюдались в этом периоде чаще, чем в первом — адаптации/дизадап- тации. Общая продолжительность этого периода 6—7 дней. Аритмии в послеоперационном периоде — довольно частое явление. После плановых абдоминальных операций нарушения сердечного ритма возникают у 12 % больных, после торакальных (некардиохирур-гических) операций — у 25—30 %, при политравмах — у 44 % больных [Artusio H. et al., 1990; Perings C. et al., 1993]. Точно определить причины таких аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику. Они могут возникать как во время оперативного вмешательства, так и сразу после него или через 2—3 дня и позже после операции. Своевременное распознавание вида аритмии и соответственная немедленная терапия — важные условия сохранения гемоди-намического гемостаза. Выбор антиаритмической терапии чаще всего носит эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принять меры к устранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипоксемия, гипер-капния, нарушений рН и электролитного баланса ионов Ca²⁺, K⁺, Mg²⁺. Ниже мы приводим наиболее частые нарушения ритма, включая тахи- и брадикардию. Тахикардия — учащение сердечного ритма до 120 и выше представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диастоли-ческое наполнение и коронарный кровоток. Причинами ее могут быть ноцицептивные и нейровегетатив-ные стимулы, гипоксия или сниженная преднагрузка. При возникновении стойкой тахикардии рекомендуется прежде всего восстановить ОЦП, что обычно делается путем инфузий плазмо-замещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают эритроцитную массу. Гемоглобин стараются поддерживать на уровне 100 г/л. Если эти факторы исключены, применяют морфин и другие анальгетики центрального действия. При продолжающейся тахикардии показаны β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов (эсмолол, дил-тиазем). ^ Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемоди-намические последствия. Могут присутствовать в виде предсердных экстрасистолий или чаще — в виде мерцания и/или трепетания предсердий. В некоторых случаях надже-лудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Тахи-систолическая форма сопровождается выраженной тахикардией, снижением СИ вплоть до развития синдрома малого выброса. Отмечается значительное, почти двукратное падение УО. Снижается ИУРЛЖ и особенно резко - ИУРПЖ. ОПСС при синдроме малого выброса значительно возрастает, однако это не компенсирует снижения насосной функции сердца и АД падает. В послеоперационном периоде этот вид аритмии чаще всего наблюдался у пожилых больных после обширных операций и массивной крово-потери. Нарушению ритма способствовали послеоперационная ишемия миокарда и гиповолемия. Ни в одном случае наджелудочковые аритмии не были связаны с венозной гипертензией и повышенной преднагрузкой. Последним фактором был обусловлен не только риск расстройства ритма как такового. От тяжести исходной гиповолемии зависела степень гемодинамического дефицита, который возникал при пароксизме аритмии. В клинической практике укоренилось мнение об объемной перегрузке правых отделов сердца как основной причине аритмии. Ни в одном случае в указанном наблюдении [Плесков А.П., 1999] этот вид аритмии не был свя- зан с венозной гипертензией или повышенной преднагрузкой. Основные этапы лечения наджелудочковой аритмии: • в ситуации аритмогенного шока самый эффективный и безопасный метод восстановления синусового ритма — это кардиовер-сия; • при тахиаритмии более 140 уд/ мин и стабильном АД целесообразно применение блокаторов кальциевых каналов или β-блока-торов для урежения ЧСС; • при тахиаритмии более 90— 140 уд/мин и стабильном АД можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических средств: препараты группы I (новокаинамид) и/или группы III (амиодарон); • при безуспешности 2—3 попыток фармакологического восстановления синусового ритма у гемо-динамически стабильных пациентов показана дигитализация (по схеме быстрого насыщений). ^ Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Однако поддержание необходимого CB требует дополнительных энергетических затрат. У больных с ИБС или другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой. ^ Желудочковая тахикардия опасна полным прекращением насосной функции сердца и остановкой кровообращения. При ЖТ показаны кардиоверсия, применение лидо-каина, прокаинамида, бретилия. ^ При тахикардии с широким комплексом (неясной этиологии) пациентам с отсутствием пульса или симптомом гипотензии должна быть немедленно проведена синхронизированная кардиоверсия. Медикаментозная терапия тахикардии: • лидокаин (1 — 1,5 мг/кг болюсно); • лидокаин (0,5—0,75 мг/кг в течение 5—10 мин — максимальная доза 3 мг/кг); • аденозин (6—12 мг/кг — быстрый болюс), можно повторить 2—3 раза; • прокаинамид (20—30 мг/кг — максимум 17 мг/кг); • бретилий (5 мг/кг более 10 мин). Можно повторить до общей дозы 30 мг/кг/сут; • при отсутствии эффекта — синхронизированная кардиоверсия [Marino P.L., 1991]. ^ Синусовая брадикардия в послеоперационном периоде может быть вызвана как некардиальными (ва-гусные рефлексы, гипотермия, ги-потиреоидизм, истощение, действие β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина), так и кардиальными причинами — слабость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной проводимости. «^ Физиологическая брадикардия» может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия характеризуется нормальным зубцом P и скоростью проведения с ЧСС менее 60 в минуту. Она может проявляться на фоне гипок-семии, боли и быть одной из причин снижения СИ. При этом системное и легочное АД может оставаться в пределах нормы в связи с повышенным ОПСС. Для лечения синусовой бра-дикардии обычно применяют атропин или инфузии катехоламинов. Начальная доза атропина — 0,5—1 мг внутривенно в течение 3—5 мин с контролем ЧСС до ее нормального уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин) или адреналина (2—10 мкг/мин), или изопротеринола (2—10 мкг/мин). Специфическая терапия брадикар-дии, связанной с применением β-блокаторов, заключается во введении кальция хлорида, а брадикар- дии, вызванной дигоксином, — во введении глюкагона. Если же брадикардия остается (обусловлена дисфункцией синусового узла), следует проводить электростимуляцию сердца. Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, имеют много причин, поэтому их устранение требует значительных усилий и занимает длительное время. После электроимпульсного восстановления ритма переходят на поддерживающее введение антиаритмических препаратов. Среди общих причин аритмий в послеоперационном периоде авторы выделяют следующие: возраст больного; наличие сопутствующей, в том числе скрытой ИБС; степень кровопотери и других нарушений гомеостаза; травматичность операции, развитие ишемии миокарда во время или после операции. ^ 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений При легочных осложнениях в послеоперационном периоде возникают типичные для ДН реакции кровообращения. Это одна из причин гипердинамии кровообращения. При дополнительных респираторных усилиях «цена дыхания» существенно возрастает. Если MOB превышает 10 л/мин, то энергетические расходы дыхательной мускулатуры в организме значительно возрастают. Так, при спокойном дыхании _tпотребляется до 5 % кислорода (VO₂). Прирост VO₂при ДН может составить от 10 до 30 % от исходного уровня [Fields S. et al, 1982]. Любая причина, вызывающая повышенную работу сердца, может быть фатальной. Повышенная работа сердца в послеоперационном периоде выполняется в неблагоприятных условиях. При любой форме ДН повышаются легочное сосудис- тое сопротивление и давление в системе легочной артерии [Za-polW.M. etal., 1986]. При ДН действует ряд факторов, приводящих к повышению давления в малом круге кровообращения. Это — гипоксемия и/или воздействие медиаторов CBP, компрессия легочных сосудов за счет интерсти-циального отека, перераспределение легочного кровотока вследствие ателектаза, микротромбоза или эмболии. Нельзя также забывать о роли катехоламинов, часто назначаемых в послеоперационном периоде. Они также ведут к легочной гипертен-зии. Суммирование этих факторов создает фон, на котором гипертен-зия в малом круге кровообращения может сама по себе оказывать отрицательное влияние на течение послеоперационного периода. Сейчас не вызывает сомнений, что выбор параметров ИВЛ является ответственной процедурой, оказывающей влияние как на распределение газа в альвеолах, так и на состояние легочного кровообращения. Установлено, что ИВЛ высокообъемная и с положительным давлением в конце выдоха также ведет к возрастанию давления в малом круге кровообращения. Соответственно, легочная артериальная гипертензия, сопровождающая ДН, может существенно ухудшить насосную функцию правого желудочка. Легочная артериальная гипертензия — один из факторов, вызывающих приспособительную реакцию правого желудочка. Однако компенсация работы правого желудочка, обладающего относительно небольшой мышечной массой, при перегрузке давлением происходит, как полагают, по гетерометрическому принципу — за счет повышения КДО и включения механизма Франка—Старлинга, что неэффективно в условиях исходной гиповолемии, патологии сердечно-сосудистой системы и высокого ДЗЛА (более 30 мм рт.ст.). Если растяжение стенки пра- вого желудочка не сопровождается системной венозной гипертензией, то неизбежно сокращается субэндо-кардиальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, падают его податливость и сократимость. Межжелудочковая перегородка смещается влево и происходит сдавление левых отделов сердца [Marino P.L., 1991]. Описанный выше механизм может варьировать по тяжести гемодина-мических изменений — от малозаметных субклинических форм нарушений до развития острого легочного сердца. У больных с ХНЗЛ и приобретенной гипертрофией правого желудочка этот механизм может не действовать: изменений КДО может не быть в силу гомеометрического механизма. Перегрузка давлением повышает сократимость миокарда (гомеометрический механизм). Однако этот механизм более присущ левому желудочку, чем правому [Pic-cini P., Tripepi, 1994]. Наконец, следует отметить возможность феномена внутреннего ПДКВ или, иначе, ауто-ПДКВ. Наиболее вероятные причины его возникновения: ХОЗЛ, нарушения проходимости дыхательных путей, гипервентиляция, хаотическое дыхание, увеличение функциональной остаточной емкости легких при коротком времени выдоха. Распространенность ауто-ПДКВ в клинической практике трудно переоценить. Этот феномен трудно диагностировать, но его влияние на ге-модинамику чрезвычайно выражено (см. главу 6). Прогнозирование и профилактика гемодина-мических нарушений в послеоперационном периоде. Главное условие — доопе-рационное выявление гемодинами-ческих нарушений путем исследования Ц Г неинвазивным методом и обнаружение сердечной патологии: • определить тип гемодинамики (при наличии гипокинетического типа показана целенаправленная терапия в предоперационном периоде). Проведенные исследования показали, что при сопутствующей артериальной гипертен-зии и ИБС нормокинетический тип кровообращения наблюдается только у 10 % больных. Благодаря целенаправленной терапии удается улучшить гемодинамику и таким образом уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством; • выявить сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, ИБС). Особенно важно определить изменения в проводящей системе сердца, в том числе нарушения атриовентрикулярной проводимости и синдром слабости синусового узла; • предпринять соответствующие превентивные меры, подобрать дозы антигипертензивных и других препаратов. При выявлении СССУ показано превентивное применение транспищеводного кардиостимулятора. Кардиости-муляция может потребоваться как во время операции, так и в послеоперационном периоде; • устранить «экстракардиальные» причины возможных гемодина-мических нарушений: восстановить объемы внутрисосудистого сектора, устранить электролитные сдвиги, выраженную гипо-протеинемию и анемию; • используя предлагаемую оценку степени предполагаемого индекса кардиологического риска, выявить пациентов с наиболее высоким риском. Сопоставить выявленный кардиологический риск с риском оперативного вмешательства. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде необходим гемодинами-ческий мониторинг. В случае критического состояния показан инвазивный мониторинг.