РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Микроэлемент	Доза при внутривенном введении
Хром	10—15 мкг
Медь	0,5-1, 5мг
Йод	1—2 мкг/кг
Железо	1-2,5 мг
Марганец	0,15-0,8 мг
Молибден	20 мкг
Селен	30—200 мкг
Цинк	2,5-4 мг
Фтор	0,7—0,9 мкмоль/кг

Дефицит хрома может сопровождаться резистентностью к инсулину, непереносимостью глюкозы (диабе-топодобными синдромами), периферической нейропатией и метаболической энцефалопатией [Врет-линд А., Суджян А., 1990; Landefo- ged K., Jarnum S., 1985]. К сожалению, содержание хрома в плазме крови можно точно определить только методом нейтронной активации. Получить точные результаты другими методами чрезвычайно трудно. Осложнений, связанных с дефицитом хрома, можно избежать, включив этот элемент в состав растворов для Π Π [Klein G. L., Rive-га D., 1985]. Дефицит селена. В последние годы специалисты по Π Π проявляют к дефициту селена повышенный интерес. Определены роль и 31аче-ние недостатка селена в разьитии таких осложнений, как кардиомио-патия и скелетная миопатия [Lande-foged K., Jarnum S., 1985]. Глута-тионпероксидаза, в состав которой входит селен, катализирует реакцию окисления глутатиона пероксидом водорода и тем самым ограничивает образование высокореактивного гидроксильного радикала, индуцирующего цепные реакции ПОЛ, ведущие к повреждению клеточных мембран. Дефицит цинка наблюдается в основном в тех случаях, когда этот элемент не входит в состав используемых растворов, особенно на фоне повышенного метаболизма — возрастании потерь цинка с мочой. Увеличение выделения цинка через ЖКТ наблюдается при диарее, кишечных фистулах и т.д. При этом потери пропорциональны количеству кишечного отделяемого [Shel-don G.F., Baker C., 1980; Bancewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Для восстановления клеточной массы требуется большое количество цинка. Потребность организма в данном микроэлементе может быть при Π Π до 200 мкмоль/сут. Клиническая картина дефицита цинка в организме разнообразна, сопровождается апатией, депрессией, потерей волос, себорейным дерматитом вокруг носа и рта, в аногенитальной области, на коленях, локтях, пальцах рук и ног, сто- матитом, диареей, а в тяжелых случаях илеусом. Дефицит цинка вызывает ослабление иммунитета, анемию, дерматиты и плохое заживление ран. Эти проявления обычно возникают в течение 1—2 мес после начала ПП, не содержащего достаточных количеств цинка. Кожные изменения исчезают через 3—4 дня после назначения 200—300 мкмоль цинка в день [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Landefoged K., Jar-num S., 1985], а полное заживление поражений кожи происходит в течение 10 дней. Потеря волос прекращается медленнее, но в конце концов все симптомы исчезают. В профилактических целях достаточно следить за тем, чтобы концентрация цинка в плазме крови постоянно поддерживалась в пределах 10,6—17,7 мкмоль/л. Дефицит меди может быть причиной возникновения гипохромной, цитопенической анемии и нейтро-пении, а также повреждения костей у детей. Дефицит молибдена встречается редко. В клинической картине превалируют невротические расстройства, головная боль, ночная слепота. Отмечены случаи летаргии и комы. Метаболические изменения связаны с нарушением метаболизма серосодержащих аминокислот и распада пуринов [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Для предупреждения и коррекции этих нарушений следует периодически (1 раз в неделю) определять уровень микроэлементов крови и при наличии дефицита молибдена осуществлять лечение молибдатом аммония. Повышение содержания марганца. Суточная потребность в марганце составляет от 100 до 800 мкг. Однако гипермарганцемия может наблюдаться уже при приеме 500 мкг/сут. Первые биохимические признаки повышения содержания марганца в крови могут быть диагностированы уже через 14 дней после начала ПП. Это состояние может сопровождаться некоторыми неврологическими нарушениями, хотя точно доказать их взаимосвязь с изменением концентрации марганца сложно [Meadows N., 1998]. Общие рекомендации по предупреждению гипермарганце-мии: • необходим динамический лабораторный контроль марганца в плазме крови; • при проведении Π Π более 30 дней не следует вводить более 100 мкг марганца в день; • если диагностировано повышение концентрации марганца в плазме крови, нужно исключить его из используемых инфузион-ных растворов до тех пор, пока его содержание в плазме не достигнет нормальных величин; • марганец, как и медь, не следует назначать больным с заболеваниями печени [Fitzerald К. et al., 1999]. Витамины, как и микроэлементы, являются обязательными компонентами ПП. Существует 12 витаминов, которые должны вводиться ежедневно (особенно витамины A, BI, E, С, фолиевая кислота, недостаток которых возникает очень часто). В табл. 39.7 приведены среднесуточные дозы необходимых витаминов. У больных, находящихся в отделениях ИТ в связи с гиперметаболическим состоянием, потребность в витаминах значительно выше [Ma-рино П., 1998]. К сожалению, точные дозы витаминов для больных в отделениях ИТ не определены. Следует подчеркнуть, что недостаточность того или иного витамина не всегда устраняется даже повышенными дозами витаминов, поэтому с первых же дней ПП необходимо назначать комплекс указанных витаминов. Дефицит витаминов в организме сопровождается определенным симптомокомпле-ксом. ^ Таблица 39.7. Рекомендуемые суточные дозы витаминов

Витамин	Доза при внутривенном введении поливитаминного препарата	Доза при отдельном внутривенном введении
А (ретинол)	3300 ME	4000 ME
B1 (тиамин)	3 мг	1,5 мг
B2(рибофлавин)	3,6 мг	1,8 мг
B3 (кислота пан-тотеновая)	15 мг	10 мг
B6(пиридоксин)	4 мг	2 мг
B12(цианкобала-мин)	5 мкг	3 мкг
С (аскорбиновая кислота)	100 мг	45 мг
D (кальциферол)	200 ME	400 ME
E (токоферол)	10 ME	15 ME
PP (кислота никотиновая)	40 мг	19 мг
Кислота фолиевая	400 мкг	400 мкг
H (биотин)	60 мкг	200 мкг

Дефицит тиамин а более характерен для пациентов с резко выраженной недостаточностью питания, на фоне стресса, а также у тех, кто получает пищу, богатую углеводами [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Дефицит витамина BI может сопровождаться сердечной патологией, характерной для болезни бери-бери, а также энцефалопатией Вернике и лактат-ацидозом [Schwartau M. et al., 1981; Remond С. et al., 1999; Ro-manski S.A., McMahon M.M., 1999]. Дефицит рибофлавина, пиридокси-на и аскорбиновой кислоты развивается в течение месяца при недостаточном поступлении этих веществ в организм. Водорастворимые витамины обычно назначают в дозах, превышающих их потребность, так как они нетоксичны, а их избыток выводится с мочой. Острая недостаточность фолие-вой кислоты проявляется панцито-пенией и тромбоцитопенией и пред- ставляет собой грозное осложнение. Фолиевую кислоту следует постоянно назначать пациентам, получающим ПП. Сложнее обстоит дело с жирорастворимыми витаминами, так как их передозировка (особенно витаминов А и D) может привести к развитию токсического эффекта. В литературе имеются сообщения о взаимосвязи поражений костей при ПП и интоксикации витамином D при его введении в дозе 250 МЕ/сут [Shike M. et al., 1980; Landefoged K., Jarnum S., 1985]. ^ Основные принципы парентерального питания 1. Тяжелый стресс, вызванный оперативным вмешательством, травмой или сепсисом, характеризуется гиперметаболизмом и гиперкатаболизмом, в связи с чем необходимо проводить Π Π и(или) H П. Некорригированная белково-энергетическая недостаточность сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекционным осложнениям. У хирургических больных после операции это состояние без адекватной HΠ вызывает ранние послеоперационные осложнения (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью возникновения сепсиса и полиорганной недостаточности. 2. Современное отношение к полному Π Π не так однозначно, как представлялось ранее. Накопленный мировой опыт позволяет дифферен-цированно подойти к назначению HΠ поддержки — полного ПП, смешанного или энтерального питания, причем последним двум отдается предпочтение. Это было подчеркнуто на проходивших осенью 2000 г. XXII Европейском международном конгрессе по парентеральному и энте-ральному питанию в Мадриде (Испания) и IV Международном конгрессе по парентеральному питанию в Москве. 3. Выбор метода HΠ и проведение ПП становятся все более сложными. Требуются углубленные знания физиологии питания. Методы оценки питания усложняются, а продукты для энтерального и парентерального питания в большей степени специализируются, поэтому назначение НП является ответственным актом, требующим от врача понимания ее целей и задач, непрерывного клинического и лабораторного контроля, а также знания возможных метаболических и органных осложнений, связанных с непереносимостью питательных веществ или неправильным их использованием. 4. В условиях клиники следует применять современные методы определения потребности организма в энергетических материалах и белке. В тех случаях, когда отсутствует возможность быстрого и точного определения основного обмена (например, методом непрямой калориметрии и т.п.), потребность в энергии и белке может быть установлена путем расчетов. 5. Базисная потребность в энергии взрослого человека составляет в среднем 25 ккал/сут, суточная потребность в белке в условиях покоя — 1 г/кг. Степень метаболической активности зависит от степени травмы. В практику введено понятие коэффициента метаболической активности [Elwyn D.H. et al., 1981]. Для определения потребности в энергии и белке следует умножить величину базисной потребности в энергии и белке на фактор метаболической активности. Установлено, что в зависимости от состояния обмена этот фактор может колебаться от 1 до 2. При легком стрессе он равен 1,2, при среднетяжелом (травма, сепсис) — 1,5, при тяжелом (обширные ожоги) — 2. В зависимости от индивидуального баланса энергии и азота, клинического состояния больного и переносимости вводимых веществ эти показатели следует уточнить в пределах рекомендуемого диапазона. 6. Оптимальное питание характеризуется обеспечением калориями в пределах 25—40 ккал/ кг-сут и белком от 1 до 2 г/кг-сут. При этом достигается положительный баланс азота и прибавка в массе составляет 450—700 г в неделю [McClave S.A. et al., 1990]. 7. Полное Π Π следует начинать лишь при отсутствии возможности перорального приема пищи или зон-дового питания. Оптимальное соотношение небелковых килокалорий на 1 г азота составляет 150:1. В режимы Π Π должны включаться различные источники энергии, обычное соотношение углеводов и жиров составляет 70:30. Использование только углеводов или только жиров чревато различными осложнениями. При заболеваниях легких, печени и почек имеются свои показания с измененным суточным рационом питания. 8. Наиболее частыми осложнениями, связанными с инфузией концентрированных растворов глюкозы, являются гиперосмолярная гипер-гликемическая некетонная дегидратация, гипергликемический синдром, сочетающийся с расстройствами функции ЦНС, гепатомегалия, стеатоз. Расстройства липидного обмена выражаются дефицитом незаменимых жирных кислот, а также ги-пертриглицеридемией, нарушением печеночных ферментов, желтухой и другими проявлениями. Избыточная инфузия белков и несбалансированность аминокислотного состава могут привести к развитию печеночной энцефалопатии, азотемии, легочной дисфункции и ухудшению состояния психики. Дефицит микроэлементов и витаминов при ПП сопровождается различными симпто-мокомплексами. Полное ПП проводят в условиях адекватного обеспечения водой, электролитами, витаминами и микроэлементами. Список литературы Аболмасов E.И. Предоперационная подготовка больных колоректальным раком энтеральным питанием, специальными диетами//Вестн. хир. — 1988. - T. 140. - № 4. - С. 129-132. Бурштейн С. Питание тяжелобольных: когда, как и сколько? Пер. с англ.// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск—Тромсё, 1995. — С. 119— 124. Валеман Л.С. Энтеральное питание// Материалы симпозиума: Технологические и медицинские перспективы клинического питания и инфузион-ной терапии. — M., 1987. — С. 71 — 77. Вальтер В.Г., Кутуков Э.Д. Раннее перо-ральное питание больных после резекции желудка//Вестн. хир. — 1987. - T. 138. - № 1. - С. 23-27. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — Стокгольм—Москва, 1990. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь//Под ред. проф. В.Д. Малышева. — M.: Медицина, 2000. -С. 178-198. Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатное M.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. — M.: Медицина, 1985. Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации// Методические рекомендации. — M.: ГВКГим. H.H. Бурденко, 2000. Клиническая диетология и инфузионная терапия.— Иваново—Москва, 1997.— С. 27. Клур В.Ю., Костюченко А.Л. Гемодина-мические и гомеостатические эффекты изоперистальтической подготовки толстой кишки в колорек-тальной хирургии//Вест. хир. — 1984. - T. 135. - № 9. - С. 38-43. Козлов И.А., Мещеряков А. В. Особенности обследования и предоперационной подготовки кардиохирургичес-ких больных с синдромом кишечной кахексии//Анест. и реанима-тол. - 1984. - № 4. - С. 3-8. Копылов П.M. Гипофосфатемия в ближайшем послеоперационном периоде у больных пожилого и старческо- го возраста после различных абдоминальных операций: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. — СПб., 1996. - 33Oc. Курыгин А.А. Влияния стволовой вагото-мии с пилоропластикой на моторную функцию тонкой кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук.— Л., 1990. Лейдерман И.H. Современные аспекты периоперативной нутритивной под-держки//Анест. и реаниматол. — 2000. - № 3. Малышев В.Д. Парентеральное питание: современные концепции и методические приемы//Анест. и реаниматол. - 1998. - № 1. - С. 55-64. Малышев В.Д. Парентеральное пита-ние//Интенсивная терапия Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 294-315. Марино П. Интенсивная терапия. — M.: Гэотар, 1998. — 507 с. Обухова О.А. Коррекция белковой и энергетической недостаточности у больных раком пищевода в предоперационный период препаратом «Изокал»: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998. Парентеральное питание: Пер. с нем.// Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание/Под ред. В. Хартига. - 1982. - С. 375-401. Парентеральное питание при тяжелых травмах/Под ред. проф. P.M. Глан-ца. — M.: Медицина, 1985. Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Нарушение фосфорного обмена и его коррекция в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы//Вопр. ней-рохир. - 1990. - № 3. - С. 14-16. Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Клин. хир.— 1990.— № 12.— С. 7-9. Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Вестн. хир.— 1991.— № 2.— С. 107-109. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шесто-палов А.Е. Парентеральное и энте- ральное питание в хирургии. — M.: Москва-Сити, 1996. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — M.: Медицина, 1979. — С. 260. Саввин Ю.Н., Хорошилов И. E., Луфт В. M. и ф.//Военно-мед. журн. — 1998. — №9. Салтанов А.И., Буйденок, Ю.В., Кадырова Э.Г., Обухова О.А. Предоперационная подготовка препаратом «Изо-кал» больных раком пищевода и кардии ... Вести, интенс. тер. — 1997. - № 3. - С. 28-33. Теннермен Дж., Теннермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — M.: Мир, 1989. Acheson KJ., Shutz Y., Bessard T. et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal//Amer. J. Physiol. — 1984. — Vol. 246. - P. 62-67. Barton R., Cerra F. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome// Chest. - 1989. - Vol. 5. - P. 1153-1160. Cerra F. Hypermetabolism — organ failure syndrome: metabolic response to inju-ry//Surgery. - 1991. - Vol. 185. -P. 47-55. Chang R.W.S., Hatton L, Henley Judith, et al. Total parenteral nutrition: a four-year audit//Brit. J. Surg. — 1986. — Vol. 73. — August. — P. 656—658. Eckart /., Neeser G., Wemgert P., AdоIph M. Side effects and complications of parenteral nutrition//Infusionsthera-pie.- 1989.- Vol. 16(5).- October.-P. 204-213. Howard L, Hassan N. Nutrition and specific gastrointestinal disease states (Home parenteral nutrition, 25 years later)//Gastroenterology clinics. — 1998. _ Vol. 27. - N 2 (June). -P. 481-512. Innemee G., de Meijer P.H., Meinders A. E. Metabolic acidosis caused by hyper-alimination: a dangerous complication of parenteral nutrition//Ned Tijdschr Geneeskd. - 1999. - Vol. 143(40). -October. - P. 2006-2009. Klein G.L., Rivera J. D. Adverse metabolic consequences of total parenteral nutri-tion//Cancer. — 1985. — Vol. 55. — January. — P. 305—308. Klein G.L. Metabolic bone disease of total parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(1). - January. -P. 149-152. Landefoged K., Jarnum S. Metabolic complications to total parenteral nutri-tion//Acta anaest. scand. — 1985. — Vol. 29. - P. 89-94. McClave S.A., Short A.F., Mattingly D.B., Fitzgerald Ph.D. Total parenteral nutrition (Conquering the complexities)// Postgraduate Medicine. — Vol. 88. — July 1990. - P. 235-246. McClave S.A. et. al. Perioperative issues in clinical nutrition//Chest. 1999.— May.— Vol. 115 (Suppl. 5).- S. 64-70. Meadows N. Monitoring and complications of parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(10). - October. -P. 806-808. Ott S.M., Maloney N.A., Klein G.L. et al. Aluminium is associated with low bone formation in patients on chronic parenteral nutrition//Ann. intern. Med. — 1983. -Vol.98. - P. 910-914. Pearse P. Pre-operative fasting and administration of regular medications in adult patients presenting for elective sur-gery//Europ. J. Anaesthesiology. — 1999. _ N 16. - P. 565-568. Popinska K., Kierkus J., Lyszkowska M. et al. Aluminium contamination of parenteral nutrition additives, amino acid solutions, and lipid emulsions//Nutri-tion. - 1999. - Vol. 15(9). - September. - P. 683-686. Porayko M. K. Liver dysfunction and parenteral nutrition therapies//Clinics in liver diseases. - 1998. - Vol. 2. - N 1 (February). - P. 133-145. Sandhu I. S., Jarvis C., Everson G. T. Total parenteral nutrition and cholestasis// Clinics in liver disease. — 1999. — Vol. 3.- N 3 (November).- P. 489-507.

Раздел IX Интенсивная терапия в хирургической клинике Глава 40 Хирургический больной: обследование и лечение в периоперационном периоде ^ 40.1. Предоперационный период В предоперационном периоде проводят тщательное обследование больного с целью выявления отклонений в деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, нарушений функций печени и почек. Оценка состояния больного основывается на учете анамнеза, клинической картины, данных лабораторных исследований. Большое значение придают определению содержания мочевины и креатинина в крови, ионограммы плазмы, КОС. Оценивают выделительную и концентрационную способность почек, регистрируют суточный диурез. Белковый баланс оценивают по результатам определения содержания общего белка и альбумина в плазме. Производят исследования крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, формула крови, групповая принадлежность, резус-фактор, свертывание крови). Обязательно ЭКГ-исследование. При необходимости консультируют больного у терапевта, невропатолога и других специалистов. В истории болезни делают обстоятельную запись, в которой указывают жалобы больного, данные анамнеза и клинического обследования. Затем следует разверну- тый диагноз: основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, сопутствующая патология, синдромные нарушения. Определяют степень операционно-анестезио-логического риска, необходимость соответствующей предоперацион -ной подготовки. На основании всех имеющихся данных обосновывается выбор метода анестезии. У больных с хроническими истощающими заболеваниями отмечаются тенденция к клеточной дегидратации, дефицит основных электролитов, уменьшение количества белка плазмы, что сопровождается умеренной гиповолемией; одновременно наблюдается умеренная гипергидратация внеклеточного пространства за счет увеличения жидкости в интерстициальном секторе. Несмотря на внешнюю стабильность состояния больных, операция и наркоз у них сопровождаются повышенным риском в связи с возможными циркуляторными нарушениями на любом этапе операции и наркоза. При подготовке больного к плановой операции необходимо полностью устранить выявленные нарушения водного и солевого баланса, а также КОС путем назначения соответствующей терапии. Эти нарушения, как правило, возникают при тяжелых заболеваниях ЖКТ, желчевыводящих путей, патологических процессах, приводящих к хронической потере крови и белка. Уровень белка плазмы восстанавливают путем регулярных трансфузий плазмы, альбумина и протеина. Дефицит крови ликвидируется путем трансфузий эритроцитной массы. У больных старческого возраста, а также у больных с выраженным ожирением во всех случаях, даже при отсутствии выявленных нарушений, проводят предоперационную подготовку. При сахарном диабете критериями готовности к операции считают нормальный или близкий к нормальному уровень глюкозы крови, отсутствие глюкозу-рии и кетоацидоза. При подготовке к большим операциям при заболеваниях, сопровождающихся дефицитом белка, резким истощением, проводят энте-ральное и/или ПП. Полноценное ПП в течение 7—10 дней необходимо в тех случаях, когда обычная подготовка не приводит к нормализации важнейших показателей белкового и энергетического баланса (множественные кишечные свищи, язвенный колит, тяжелые истощающие заболевания). При экстренных операциях важнейшее профилактическое звено лечения должно быть направлено на ликвидацию шока и связанных с ним нарушений центральной и периферической гемодинамики, тканевой гипоксии и анаэробного обмена. Важнейшее звено лечения — восстановление объема крови. Для этой цели применяют гетерогенные плаз-мозамещающие растворы (декстра-на, крахмала и желатина), а также, по показаниям, плазму, альбумин, кровь. Эти растворы обычно вводят вместе с электролитными растворами. Важно устранить артериальную гипотензию, улучшить состояние микроциркуляции и создать условия для выполнения операции. Даже кратковременная активная подготовка больного к операции значительно уменьшает операционно-анестезиологический риск. Объем и качественный состав инфузионных растворов определяются характером имеющейся патологии. При выраженной анемии необходима гемо-трансфузия. С известной долей осторожности возможно ориентирование по величине гематокрита. Переносчики кислорода необходимы, если концентрация гемоглобина ниже 100 г/л, а гематокрит ниже 0,3. При больших потерях белка важно восстановить КОД плазмы, о котором можно судить по концентрации белка в плазме. Важно, чтобы уровень общего белка плазмы был нормальным или хотя бы приближался к норме. Если уровень общего белка ниже 60 г/л, то необходимо его возмещение. Если имеется гипоальбу-минемия: альбумин крови равен или меньше 30 г/л, необходимо срочно провести его инфузию. Он особенно необходим при больших потерях белка (острый панкреатит, массивная кровопотеря, ожоги, множественная травма). При сердечной недостаточности наилучшими препаратами, восстанавливающими уровень АД и CB, являются допамин и добутамин, период полураспада которых очень короткий. Капельное их введение позволяет значительно улучшить все основные параметры кровообращения. Однако при некорригированной гиповолемии их применение противопоказано. Несмотря на крайне ограниченное время подготовки к экстренной операции (1—2 ч), главным ее условием является ликвидация шока и глубоких метаболических нарушений. Оперативное вмешательство на фоне интенсивной противошоковой терапии становится возможным, если уровень систолического АД выше 80—85 мм рт.ст. или (лучше) достиг 100 мм рт.ст., частота пульса уменьшилась до 120 в минуту, кожные покровы приобрели нормальную окраску. Однако эти ориентировочные критерии не могут быть абсолютными и ответить на все вопросы, связанные с решением о срочной операции. Лучше задержать экстренную операцию на 1—2 ч, чем подвергнуть больного риску интрао-перационного летального исхода. ^ 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом) Во время оперативного вмешательства многие причины приводят к нарушениям жидкостного баланса. Кровопотеря. Наибольшее значение как источник острого жидкостного дефицита имеет кро-вопотеря. Она во время операции может быть минимальной или массивной, возможность кровотечения трудно установить до операции. Внезапная кровопотеря может осложнить течение операции. Ее объем не всегда достаточно ясен, особенно при продолжающемся кровотечении. Время при этом является решающим фактором. Анестезиолог, нередко не имея возможности точной диагностики, должен тем не менее составить свою концепцию, определяющую причину сдвигов гомеостаза. У пациентов с нестабильной гемодинамикой, обусловленной массивным интраваску-лярным дефицитом, требуется быстрое возмещение во внутрисосу-дистом пространстве коллоидов и крови. Депонирование жидкости в третьем водном пространстве. Важные источники потери жидкости во время операции — транссудация и депонирование жидкости в интерстициаль-ном секторе с образованием патологического третьего водного пространства. Депонирование жидкос- ти в интерстициальном секторе, в легких, иногда в полостях тела, сопровождается увеличением массы тела больного и уменьшением активной циркуляции жидкости. По-видимому, этот феномен можно считать одним из проявлений стресса. Транссудация функциональной ВнеКЖ в третье водное пространство во время операции происходит постепенно, причем темп ее зависит от характера вмешательства (стресс) и, очевидно, от объема инфузион-ной терапии. Изучение этого вопроса показало, что даже относительно небольшие операции типа холецист-эктомии у взрослых людей сопровождаются секвестрацией от 1,5 до 3 л жидкости. При благоприятном течении послеоперационного периода эта жидкость ремобилизуется через несколько дней. Слишком большое отклонение от требуемого объема интраоперационной инфу-зионной терапии может сопровождаться значительным депонированием жидкости в третьем пространстве и создавать большие проблемы для лечения. Потери жидкости с дыханием, через кожу и раневую поверхность. Одним из источников жидкостных потерь, исключая крово- и лимфопотерю, являются перспирационные потери, потери через кожу и раневую поверхность при торако- и лапарото-мии. Эти потери обычно превышают физиологические в 1,5—2 раза. Так, если суточная потеря жидкости через кожу и при дыхании у человека с массой тела 70 кг составляет в среднем 1 л (т.е. 40—50 мл/ч), то в условиях операции эти потери составят 60—100 мл/ч. Потери жидкости через почки определяются темпом диуреза, который должен составлять 50 мл/ч. При олигурии и анурии необходима стимуляция диуреза. ^ Инфузионная терапия в операционном периоде. Поддерживающая инфузионная терапия при операци- ях с минимальной кровопотерей и потерей жидкости (офтальмологические операции, микрохирургия, удаление опухоли кожи и т.д.) составляет 2 мл/кг массы тела в час. Заместительная инфузионная терапия (неосложненные операции типа тонзиллэктомии и др.) — 4 мл/кг/ч. Инфузионная терапия при умеренной хирургической травме (ла-паротомия, аппендэктомия, грыже-сечение, торакотомия) — 6 мл/кг/ч, при значительной хирургической травме (резекция желудка, резекция кишечника, радикальная мастэкто-мия и др.) — 8 мл/кг/ч. Интраоперационная оценка состояния водного обмена затрагивает не только хирургические проблемы, но и предшествующие изменения и проводимую терапию. К дефициту объема жидкостных сред приводит ряд патофизиологических нарушений — патологические потери из га-строинтестинального тракта, дренажи в плевральной и брюшной полостях, травма и ожоги, диуретическая терапия, лихорадка и потливость, ожирение, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гиперка-лиемия. Избыток объема жидкостных сред характерен для застойной сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и гормонального антидиуретического сдвига. Хотя эти дисбалансы могут не иметь прямого отношения к первичному хирургическому заболеванию, они также должны быть корригированы. Характер интраоперационных потерь жидкости обусловлен многими факторами. Это преимущественно изотонические потери электролитов вместе с потерями безэлектролитной воды. Таким образом, возмещение должно учитывать эти особенности. При операциях целесообразно применять в основном изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор, но с до- бавлением растворов Сахаров, дающих свободную воду. Осложнения интраопе-рационной инфузионной терапии. Сверхвливания приводят к увеличению общей жидкости тела, водной интоксикации, симптомам и признакам отека мозга и сердечной недостаточности. Возможно появление артериальной ги-пертензии и брадикардии, но эти классические признаки наблюдаются редко и маскируются общей анестезией. Жидкость уходит из сосудов и депонируется в тканях. ЦВД при этом может быть в пределах нормальных колебаний. Симптомы водной интоксикации особенно выражены при гипонатриемии, обусловленной введением избытка без-злектролитных соединений. В течение всей операции необходимо поддерживать адекватную почечную перфузию и продукцию мочи, равную примерно 50 мл/ч. Избыток жидкостного объема может быть обусловлен олигурией или анурией. Нарушения КОД плазмы, чаще всего в сторону снижения, возникают в результате массивной гемоди-люции или дефицита белковых соединений. При этом снижается объем внутрисосудистой жидкости и происходит ее депонирование в экстравазальных пространствах. Поэтому определение КОД плазмы или концентрации белка плазмы имеет большое практическое значение. Транспорт кислорода существенно нарушается при гематокрите ниже 0,2 и низком CB. Эта комбинация двух форм гипоксии опасна развитием анаэробного гликолиза и тканевой гипоксии, которая может привести к полиорганной недостаточности. Как ограничить объем интраопе-рационной гемотрансфузии? Известно много отрицательных сторон, связанных с трансфузией крови и ее компонентов. Прежде всего это риск иммунизации, возможность передачи вирусных инфекций, дли- тельное иммуносупрессивное состояние. Во время операции переливание крови должно проводиться только по строгим показаниям. Кровопотеря до 20 % ОЦК должна возмещаться с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов [Долина О.А., 1998]. Использование донорской крови можно уменьшить за счет предоперационной заготовки аутокрови. В течение 4 нед у больного может быть взято до 600—1000 мл крови, которая впоследствии используется во время операции. В результате забора крови активизируется эри-тропоэз, происходит сдвиг кривой диссоциации HbO₂ вправо, что улучшает снабжение тканей кислородом. Этот метод недостаточно изучен с позиции иммунной системы. С помощью интраоперационной аутоинфузии можно реинфузиро-вать до 75 % теряемой крови. Для этого требуются специальные устройства, которые могут фильтровать и отмывать собственную кровь больного, что делает интраопераци-онную аутоинфузию более безопасной. Этот метод противопоказан у инфицированных больных. Уменьшить объем интраоперационной гемотрансфузии или вообще отказаться от ее применения можно, используя методы нормоволе-мической или гиперволемической гемодилюции. Нормоволемическая гемодилю-ция заключается в проведении забора крови непосредственно перед операцией с одновременным замещением ее объема плазмой или плазмозамещающими растворами. Гиперволемическая гемодилюция осуществляется путем быстрого переливания кристаллоидных или коллоидных растворов без забора крови. Эти методы позволяют проводить крупные оперативные вмешательства с кровопотерей до 50 % ОЦК без переливания донорской крови. С этой же целью применяют небольшие дозы перфторанов по ходу операции в качестве добавления к другим вышеназванным методикам, исключая гиперволемическую гемо-дилюцию. ^ 40.3. Послеоперационный период Даже при использовании многочисленных методов исследования точное заключение о размерах потери или избытка жидкости является трудным. Часто в диагностике состояния помогают предположения врача, основанные на клинических и лабораторных данных. Иногда приходится проводить пробную терапию, осуществлять необходимый мониторинг и определять функциональный ответ на эту терапию. Клинически стабильные больные могут иметь ощутимый дефицит крови в послеоперационном периоде. Обычное определение витальных симптомов показывает плохую их корреляцию с интраоперационными дефицитами. Эти изменения могут оставаться компенсированными до того момента, когда возникает непредвиденный дефицит дополнительно. Рутинная клиническая оценка зачастую бывает недостаточной для прогнозирования гемо-динамического статуса. Поэтому ге-могидродинамический мониторинг как элемент функционального наблюдения представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии и реаниматологии. Определение изменений водных секторов, ОЦК, CB, ЦВД или даже ДЗЛА после инфузионной терапии является необходимым для контроля за состоянием объема крови. Польза, получаемая в результате катетеризации артерий, в том числе и легочной, является несомненной, но опасности от применения инвазивного мониторинга также очевидны. Полагают, что будущее принадлежит неин-вазивному мониторингу. ^ Таблица 40.1. Пререналыше нарушения в сравнении с тубулярным некрозом (по Рендал)