РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Белковые гидролиз а ты. Качество белковых гидролизатов оценивается по содержанию аминного азота относительно общего азота в препарате. Если растворы кристаллических аминокислот содержат аминокислоты в чистом виде, то в растворах гидролизатов доля свободных аминокислот варьирует от 40 до 80 %. Оставшаяся часть приходится на пептиды с разной длиной аминокислотной цепи. Помимо полипеп-тидов, снижающих питательную ценность белковых гидролизатов, в растворах присутствуют аммиак, хромогены и гуминовые вещества. При использовании растворов кристаллических аминокислот и белковых гидролизатов для ПП нужно помнить, что их оптимальная утилизация происходит при достаточном снабжении организма энергией. Для полноценной утилизации аминокислотной смеси последнюю следует вводить длительное время (14—17 ч), а в ряде случаев — в течение 24 ч, соблюдая при этом скорость инфузии 0,15 г/кг-ч или 6 г/м²-ч. В противном случае препарат выводится с мочой. Учитывая, что аминокислотные смеси являются осмотически активными соединениями, необходимо ежедневно исследовать осмолярность плазмы, а также содержание общего азота в моче, уровень электролитов, КЩС, мочевины в крови. Базисная суточная потребность организма в воде, питательных веществах и энергии при ПП:

вода	1 — 1,2 мл/ккал
белки	1 г/кг
углеводы	2-3 г/кг
жиры	2 г/кг
натрий	1 — 1,4 ммоль/кг
калий	0,7—1 ммоль/кг
кальций	0,2—0,25 ммоль/кг
магний	0,1 ммоль/кг
хлор	1,3—1,9 ммоль/кг
фосфор	0,15 ммоль/кг
энергия	25—30 ккал/кг

^ 39.6. Рациональные программы парентерального питания При проведении полного ПП необходима коррекция грубых нарушений содержания воды, электролитов, буферных систем. Следует вначале устранить элементарные предпосылки угрозы жизни пациента (например, сердечная недостаточность, шок), а потом приступать к ПП. Нужно строго руководствоваться инструкцией, прилагаемой к каждому препарату. Важно знать состав смеси, ее осмолярность и калорийность. Перед началом Π Π определяют потребность пациента в белке и калориях и составляют суточную программу. Необходимо контролировать дозу вводимого препарата, скорость введения и учитывать возможность осложнений. Ниже приводятся наиболее рациональные программы ПП, предложенные «Фрезениус Cabi». Преимуществом их является то, что предлагаемые в них смеси имеют наиболее оптимальные составы всех необходимых веществ для ПП с различным энергетическим и белковым потенциалом. Предлагаемая смесь находится в одном пакете и может переливаться через одну венозную систему. В программах приводятся три состава смесей для Π Π (Kabi Mix). В зависимости от выявленных потребностей в белке и энергетических материалах, а также потребности организма в электролитах, включая фосфор, врач может самостоятельно определить показания к назначению любой из этих смесей (табл. 39.5). ^ Таблица 39.5. Рекомендуемые смеси для парентерального питания

Состав	КаЫ MiX^ 1800 ————		& 2000		^ Mix 2500
Интралипид (20 % раствор), мл	500,0		387,0		500,0
Глюкоза безводная, г	150		233		300
Алании, г	8,0		9,3		12,0
Аргинин, г	5,6		6,5		8,4
Аспартиновая кислота, г	1,7		1,9		2,5
Цистеин, г	0,28		0,33		0,42
Глутаминовая кислота, г	2,8 I 3,3				4,2
Состав		КаЫ Mix® 1800		КаЫ MiX^ 2000		Ка% Mix® 2500
Глицин (аминоацети-ловая кислота), г		4,0		4,6		5,9
Гистидин, г		3,4		4,0		5,1
Изолейцин, г		2,8		3,3		4,2
Лейцин, г		4,0		4,6		5,9
Лизин (как лизин ацетат), г		4,5		5,3		6,8
Метионин, г		2,8		3,3		4,2
Фенилаланин, г		4,0		4,6		5,9
Пролин, г		3,4		4,0		5,1
Серии, г		2,2		2,6		3,4
Треонин, г		2,8		3,3		4,2
Триптофан, г		0,95		1,1		1,4
Тирозин, г		0,12		0,13		0,17
Валин, г		3,7		4,3		5,5
Кальция глицерофосфат, г		1,05		0,81		1,05
Натрия глицерофосфат, г		3,24		2,51		3,24
Магния хлорид, г		0,48		0,37		0,48
Натрия гидроокись, г		2,0		1,6		2,0
Калия » , г		3,36		2,61		3,36
Триглицериды, г		100		78		100
Аминокислоты, г		57		66		85
Азот, г		9,0		10,5		13,5
Глюкоза, г		150		233		300
Общая энергетика, ккал		1830		1975		2550
Осмоляльность, моем/кг воды (приблизительно)		770		1330		1330
Осмолярность, мосм/л		695		1140		1140
PH (приблизительно) Электролиты, ммоль:		5,6		5,6		5,6
Na+		80		62		80
K+		60		46		60
Mg2+ Ca2+ Фосфаты, в том числе фосфолипиды (приблизительно)		5 5 28		4 4 21		5 5 28
СГ		80		62		80

^ Особенности ПП при различных заболеваниях. При составлении программы Π Π нужно учитывать не только общие потребности организ- ма в белке и калориях, но и особенности метаболизма, присущие различным заболеваниям. Здесь мы приводим рекомендации по проведению ПП при некоторых заболеваниях и состояниях. Заболевания легких. При хронических обструктивных заболеваниях легких и компенсированных формах дыхательной недостаточности назначение большого количества углеводов может привести к декомпенсации дыхания вследствие усиленного образования и недостаточного выделения CO₂. Инфузии концентрированных растворов Сахаров, особенно в течение короткого промежутка времени, приводят к возрастанию дыхательного коэффициента до 1 — 1,2 и требуют значительного увеличения MOB. Назначение на этом фоне белковых растворов усиливает влияние углеводов на функцию дыхания и способствует развитию дыхательного ацидоза. Поэтому у лиц с низкими дыхательными резервами целесообразно поддерживать уровень потребления углеводов в пределах 25—30 % от энергозатрат покоя или временно ограничить введение углеводов и белков [McClave S.A. et al., 1990]. Заболевания сердца. При сердечной недостаточности, синдроме Пиквика больше пользы приносят гипокалорийная диета и потеря массы. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности противопоказания к ПП обычно отсутствуют. Больные с сердечной патологией в условиях аэробного гликоли-за хорошо переносят все основные компоненты смесей. Сложности возникают при определении объема жидкости, электролитного состава и осмолярности инфузируемых растворов. Потребность в HΠ может появиться после проведенных кардио-хирургических операций у больных с так называемой сердечной кахексией. Это обычно бывает у лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией печени и почек, синдромом мальабсорбции и значительной потерей питательных веществ. Характерными признаками исходного состояния этих пациентов явились полиорганная дисфункция, ХОЗЛ, сахарный диабет, нарушения водно-электролитного обмена, гипонат-риемия, метаболический алкалоз, повышенные уровни азотистых шлаков в сыворотке крови [Козлов И.А., Мещеряков А.В., 1984]. Заболевания печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, выбор режима Π Π представляет довольно сложную проблему. При печеночной недостаточности происходит нарушение метаболизма аминокислот, что ведет к изменению аминокислотного состава плазмы, снижению уровня аминокислот с разветвленными цепями. У больных с печеночной недостаточностью часто не утилизируются белки, они также плохо переносят введение жиров. Многие продукты белкового метаболизма (ароматические аминокислоты, метимеркаптан, серотонин, аммоний) способствуют развитию энцефалопатии (например, при циррозе печени, гепатитах, холеста-зе, множественной травме, алкогольном поражении печени, воздействии токсичных продуктов и др.). Риск прогрессирования процесса может быть уменьшен при снижении количества белка, инфузируе-мого при ПП, или применении специальных аминокислотных растворов с высокими концентрациями аминокислот с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин) и низкими концентрациями ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) и метионина. Для этой цели более всего подходит аминостерил-М-Гепа (5 и 8 % растворы) с полным спектром незаменимых аминокислот, аминокислот с разветвленными цепями (лейкин, изолейкин, валин), аргинином для детоксикации аммиака в печени. Аминостерил-М-Гепа применяют как для частичного, так и для полного Π Π в сочетании с источниками энергии (растворами углеводов и жиров) и электролитами. Он предназначен для лечения больных с печеночной недостаточностью и гепа-тической энцефалопатией (или без последней). Растворы следует вводить очень медленно (до 500 мл), лучше в сочетании с 10 или 20 % растворами глюкостерила и липове-ноза. При плохой переносимости жиров можно повысить число калорий за счет вводимых углеводов. При асците и портальной гипертен-зии следует ограничивать объем вводимой жидкости путем увеличения концентрации всех трех субстратов. При Π Π у больных с заболеваниями печени необходим постоянный контроль за функцией печени. О патологической функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина (более 3—5 мг/дл), снижение холинэстеразы (менее 2000 ед/л), уровня альбумина в крови и пробы Квика. Важной задачей ПП является оценка переносимости отдельных субстратов проводимого питания. Заболевания почек. У больных с заболеваниями почек снижена переносимость белка. Катаболичес-кие состояния нередко осложняются повышением уровня калия, фосфора и магния в сыворотке крови, увеличением содержания аминокислот. ПП следует проводить с учетом указанных нарушений. Рекомендуется снизить количество вводимого белка до 0,7—0,8 г/кг-сут с одновременным повышением небелковых калорий. Отношение последних к азоту нужно повысить со 150:1 до 300:1. Это способствует анаболизму и возвращению белка в клетку. Для краткого или среднего по времени ПП больных с почечной недостаточностью применяют растворы, содержащие только незаменимые ами- нокислоты, например аминостерил-КЕ-Нефро. Аминостери л-К E-H е φ ρ ο содержит 8 классических незаменимых аминокислот с добавлением яблочной кислоты, а также незаменимую при уремии аминокислоту гис-тидин. Он показан в случаях острой и хронической почечной недостаточности для замещения потери незаменимых аминокислот, при использовании различных методов внепочечного очищения. Аминосте-рил-КЕ-Нефро не следует применять при общих показаниях к ПП, так как он не содержит заменимых аминокислот; противопоказан при анурии, гепатопатиях, сердечной недостаточности, непереносимости фруктозы, отравлении метанолом. Этот раствор вводят ежедневно по 250 мл со скоростью 20 капель/мин. Носители калорий назначают раньше или одновременно. Обязателен строгий контроль за объемом вводимой жидкости и концентрацией электролитов в крови. Для того чтобы избежать гипергидратации, рекомендуют увеличение концентрации вводимых веществ. Следует внимательно оценить переносимость выбранного режима ПП.

Режим ПП при стрессе. Любой вид стресса (оперативное вмешательство, травма, ожог) существенно влияет на обмен веществ. Хотя причины стресса могут быть различными, характер изменений однотипен: преобладает тонус симпатико-адреналовой системы, повышается активность коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Повышенное содержание катехоламинов и кортизола в крови вызывает резко выраженный катаболизм. Повышается уровень инсулина, снижается толерантность к глюкозе, увеличивается концентрация свободных жирных кислот в плазме. В первые 2 сут после травмы Π Π следует свести к минимуму ввиду глубоких изменений метаболизма жиров и углеводов и неспособности организма усваивать вводимые внутривенно питательные вещества. При тяжелых травмах нужно уменьшить количество углеводов в инфу-зиях из-за опасности гипергликемии. По прошествии нескольких дней после операции или травмы адрено-кортикоидная фаза сменяется фазой заживления ран. В этот период для стимулирования процессов восстановления рекомендуется увеличить в составе ΠΠ количество углеводов и белка [McClave S.A. et al., 1990]. ^ 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания Наиболее характерные метаболические осложнения ПП: • изменения уровня глюкозы в крови в виде гипергликемии и гипогликемии; • нарушения липидного обмена — гипертриглицеридемия или дефицит жирных кислот; • несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах; • нарушения баланса фосфора и другие ионные нарушения; • изменения КОС и осмолярности плазмы крови; • дефицит микроэлементов и витаминов. Некоторые метаболические нарушения могут быть связаны с содержанием алюминия: в плазме его концентрация может быть существенно повышена на фоне инфузий белковых гидролизатов и некоторых аминокислотных растворов. Именно по этой причине возможно развитие органных нарушений — холе-стаза и поражения костной системы [Ott S.M. et al., 1983; Howard L, Hassan N., 1998; Klein G.L., 1998; PopinskaK. et al., 1999]. ^ Осложнения, возникающие при инфузий концентрированных растворов глюкозы. Гипергликемия (выше 10 ммоль/л) представляет серьезную угрозу для жизни больного. Как правило, это осложнение обусловлено назначением растворов глюкозы как основного источника небелковых калорий — до 60 % и более. Причинами гипергликемии также могут быть непереносимость глюкозы и инсулинрезистентное состояние. Назначение концентрированных растворов глюкозы требует ежедневного многократного контроля за уровнем гликемии и глюкозурии [Исаков Ю.Ф. и др., 1985; Рябов ГА., 1988; Вретлинд А., Суджян А., 1990; Meadows N., 1998]. Проявления гипергликемии: • гиперосмолярное состояние, часто метаболический ацидоз; • гиперосмолярная гипергликеми-ческая некетонная дегидратация; • гипергликемический синдром (ГКС), сочетающийся с расстройствами функции ЦНС вплоть до ступора и комы; • гепатомегалия (при длительном, до 7—13 дней, повышении уровня глюкозы в крови до 10— 11 ммоль/л) развивается в результате чрезмерного накопления гликогена в печени [Innemee G. et al., 1999]; • стеатоз — развивается через 1—4 нед после начала ПП. Возможным патогенетическим механизмом формирования жировой печени является дисбаланс углеводов и липидов. В литературе имеются указания на возможность гипергликемии при Π Π провоцировать развитие желтухи [«Клиническая диетология и инфузион-ная терапия», 1997; Landefoged К., Jarnum S., 1985]. Как правило, гипергликемия чаще наблюдается в начале Π Π и обусловлена двумя причинами: нарушениями техники и правил пере- ливания концентрированных растворов углеводов (без сомнения, носит ятрогенный характер), а также несоответствием плазменной концентрации инсулина возросшему уровню гликемии [Теннермен Дж. и др., 1989; Попова Т.С. и др., 1996]. Считается, что уровень гликемии при ПП целесообразно поддерживать на нормальных величинах — 6—7 ммоль/л. По мнению А. Врет-линда и соавт. (1990), нет необходимости осуществлять коррекцию уровня глюкозы плазмы инсулином, если степень глюкозурии не доходит до 4 и нет значительного осмотического диуреза. Необходимость в экзогенном инсулине возникает только в случае повышения гликемии до 11 ммоль/л, глюкозурии +4 и выраженном осмотическом диурезе. Оптимальная скорость внутривенной инфузии растворов глюкозы при ПП не должна превышать 0,5 г/кг· ч [Гланц P.M., 1985; Марино П., 1998; Малышев В.Д., 2000]. При этом следует иметь в виду, что в стрессовых ситуациях на фоне снижения толерантности к глюкозе, особенно в ближайшем послеоперационном периоде, скорость инфузии глюкозы должна быть снижена вдвое (возвращаться к дооперационной скорости введения раствора целесообразно не раньше чем через 48 ч). Во всех случаях повышенного уровня глюкозы в плазме крови при ПП следует учитывать возможность различных осложнений. Высокий уровень глюкозы в плазме способствует повышению уровня инсулина, который также является стимулятором липогенеза. Возрастает соотношение инсулин/глюкагон, и как следствие происходит стимуляция гликолиза, усиливаются синтез жирных кислот, гликогена, этери-фикация жирных кислот, угнетение окисления жирных кислот, гликоге-нолиз и гликонеогенез, что может привести к повышению уровня печеночных ферментов [Марино П., 1998; Landefoged K., Jarnum S., 1985; Porayko M.К., 1998] и вызвать дисфункцию печени. У больных со сниженными резервами дыхания в связи с усилением образования CO₂ в тканях возможно развитие гиперкапнии и дыхательного ацидоза. Важнейшими показателями непереносимости углеводов являются гипергликемия, изменения показателей печеночных ферментов, легочная дисфункция и глюкозурия [McCIa-ve S.A. etal., 1990]. Гипогликемия. В отличие от гипергликемии гипогликемическое состояние при Π Π встречается значительно реже. Главные причины его — передозировка экзогенного инсулина и/или резкое прекращение инфузии концентрированных растворов глюкозы. Развития клинической картины гипогликемии следует ожидать через 30—60 мин после прекращения введения концентрированных растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000; Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Наиболее выраженными симптомами гипогликемии являются испарина, дрожь, покалывание вокруг рта, пелена перед глазами, у детей — беспокойное поведение, непослушание. Манифестирующими (с угрозой для жизни) проявлениями гипогликемии считаются потеря сознания, кома. Лечение гипогликемического состояния осуществляется по общепринятым правилам ИТ. Необходимо срочное внутривенное введение глюкозы (20—50 мл 50 % раствора). В домашних условиях возможно введение глюкагона (1 мг внутримышечно), что способствует быстрому повышению содержания глюкозы в крови. Во избежание угрозы развития гипогликемического состояния на фоне ПП рекомендуется придерживаться следующего правила: ин- фузии концентрированных растворов глюкозы необходимо всегда заканчивать переливанием изотонических растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Sheldon G.F., Baker C., 1980; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985]. ^ Осложнения, обусловленные нарушением липидного обмена. Дефицит жирных кислот. При длительном ПП с использованием растворов декстрозы без добавления жировых эмульсий может развиться дефицит незаменимых жирных кислот [Вап-cewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Клинически он может проявиться через 3 дня с момента начала ПП и сопровождается потерей волос, диффузным чешуйчатым дерматитом (истончением или шелушением кожи), который вначале локализуется на лице, руках и ногах, преимущественно в складках кожи, а в последующем может принимать генерализованные формы. Необычным проявлением абсолютной или относительной недостаточности незаменимых жирных кислот может быть острая миопа-тия [Stewart P.M., Hensley W.J., 1981], которая сопровождается мышечной болью и повышением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в плазме. Метаболические превращения линолевой кислоты в организме человека играют важнейшую роль в синтезе арахидоновой кислоты и ПГ. При ее отсутствии ферментная система осуществляет превращение олеиновой кислоты в эйкозатриено-вую. Снижение в плазме концентрации линолевой и арахидоновой кислот сопровождается повышением уровня эйкозатриеновой кислоты, что расценивается как лабораторный признак дефицита жирных кислот [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Биохимическим методом диагностировать этот дефицит удается уже через 1—2 нед после проведения безжирового ПП. Дефицит незаменимых жирных кислот при Π Π восполняется внутривенно инфузией жировых эмульсий, например переливанием интра-липида [Попова Т.С. и др., 1996]. Концентрация жирных кислот в плазме нормализуется в течение 1 — 2 нед, а клинические признаки ее дефицита исчезают через 2—3 нед. В сутки рекомендуется назначать 12—27 г линолевой кислоты. Гипертриглицеридемия. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови при ПП, как правило, связано с избыточной инфузией жировых эмульсий или нарушением их усвоения. Гипертриглицеридемия, обусловленная непереносимостью жировых эмульсий или избыточным их введением, играет ведущую роль в формировании таких органных осложнений, как гепатомегалия, спле-номегалия, холестатическая желтуха [Porayko M.К., 1998; Sandhu LS. et al., 1999]. Избыток липидов откладывается в ретикулоэндотелиальной системе, способствует накоплению пигмента в купферовских клетках (звездчатые ретикулоэндотелиоци-ты). Следует считать ошибкой, если на долю жировых эмульсий при ПП будет отведено 60 % небелковых калорий в сутки. Длительное (более 1 мес) ежедневное введение жировых эмульсий в некоторых случаях сопровождается повышением уровня печеночных ферментов — ACT и AJIT. Избыток жиров (4 г/кг-сут и более у детей и 1—3 г/кг-сут у взрослых) может привести к развитию специфического синдрома, включающего неврологическую, кардиаль-ную симптоматику, нарушения функций дыхательной системы и почек. По данным литературы, на аутопсии в таких случаях выявлялись жировые сгустки в сердце, скопления жира в мелких сосудах и переполнение жировыми массами ретикулоэндотелиальных клеток [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Абсолютные противопоказания для использования жировых эмуль- сии — значительная гиперлипиде-мия, уровень билирубина крови выше 85,5 мкмоль/л, липидный нефроз, острый панкреатит с ги-пертриглицеридемией [Гланц P.M., 1985; Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000]. Биохимическое исследование уровня триглицеридемии должно проводиться ежедневно. Лучшим тестом, определяющим непереносимость жиров, является уровень триглицеридов в сыворотке крови выше 400 мг/дл. Полагают, что гипертриглицеридемия может привести к панкреатиту. Избыток жировых эмульсий может сопровождаться нарушением печеночных ферментов, обусловленным холеста-зом вследствие печеночного стеато-за. Таким образом, непереносимость жиров документируется с помощью анализов, которые выявляют повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови и нарушения печеночных ферментов. Перенасыщение жировыми эмульсиями может характеризоваться не только нарушениями функции печени, но и ее увеличением с желтухой или без нее, увеличением селезенки, изменением некоторых факторов свертывания, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и склонностью к кровотечениям. Побочные и нежелательные клинические проявления инфузий жировых эмульсий в большей степени связаны с нарушением техники переливания, в частности скорости введения инфузионных растворов. Немедленные побочные реакции организма в ответ на введение жировых эмульсий могут быть разнообразными: аллергические реакции, тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, потливость, боль в груди и спине и др. ^ Метаболические осложнения, обусловленные нарушениями белкового обмена. Одной из причин подобных нарушений является несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах. При нарушении усвоения белка или избыточном введении белковых соединений, входящих в состав ПП, азот белка может превращаться в мочевину. У больных с печеночной недостаточностью избыточная инфузия аминокислот иногда приводит к развитию печеночной энцефалопа-тии. Как и применение углеводов, назначение аминокислотных смесей может ухудшить ФВД. Выделяют три главных симптома непереносимости белка — азотемию, легочную дисфункцию и ухудшение состояния психики [McClave SA. et al., 1990]. ^ Нарушения КОС и осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство растворов кристаллических аминокислот и белковых гидро-лизатов относится к категории ги-перосмолярных инфузионных сред с рН ниже 7,0, что необходимо учитывать при назначении пациентам Π Π с уже имеющимися нарушениями гомеостаза и метаболическим ацидозом. Наибольшие проблемы ПП могут быть связаны с инфузиями растворов углеводов — глюкозы и фруктозы, осмолярность которых возрастает пропорционально их концентрации и может превышать таковую плазмы в 1,5—10 раз. Низкое значение рН (3,5—5,5) растворов углеводов может способствовать развитию метаболического ацидоза. Отмечено, что через 3—4 ч после переливания фруктозы в дозе 1,5—3 г/кг массы тела возможны шок, бессознательное состояние. Механизм возникновения ацидоза связан с превращением фруктозы в молочную кислоту в паренхиме печени [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985]. Жировые эмульсии относятся к инфузионным средам, осмолярность которых приближена к таковой плазмы. В то же время следует учитывать, что осмолярность 10 и 20 % растворов различается не толь- ко между собой, но и у препаратов различных фирм. Это особенно важно учитывать при проведении ПП у пациентов с исходно повышенной осмолярностью плазмы. Стремление уменьшить гиперос-молярность аминокислотных растворов, не затрагивая при этом их питательную ценность (содержание аминного азота), реализовалось созданием специальных безэлектролитных растворов. Характерным примером последнего являются аминокислотные смеси серии «Вамин» («Фрезениус»). Осмоляр-ность безэлектролитных растворов может быть значительно ниже таковых стандартных растворов, обогащенных электролитами. ^ Гипофосфатемия (ГФ) — наиболее частое осложнение полного ПП, по частоте превосходящее гипергли-кемический синдром. Усиление ГФ обычно происходит через 2 сут после увеличения дневного содержания глюкозы для Π Π до 400 г, особенно у больных с выраженной кахексией, а также у лиц, которые в условиях ИТ нуждались во введении инсулина [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Копылов П.M., 1998; Мари-HO П., 1998; Bancewicz J., 1981; ChangR.W.S. etal., 1986]. Причины ГФ при ПП: • увеличение суточного введения глюкозы (декстрозы) до 400 г (особенно при непрерывной инфузии); • повышение экскреции неорганического фосфора (Фн) с мочой: применение диуретиков и стеро-идных препаратов, антацидная терапия, алкалоз, гипокалиемия, гипомагниемия, сахарный диабет, хроническая потеря массы тела (у алкоголиков); • интра- и послеоперационный периоды; • при назначении растворов фруктозы ГФ более выражена, чем при введении глюкозы [Knochel J.Р., 1981]; • снижение плазменного фосфора у больных с постоянной 24-часовой инфузией глюкозы обусловлено большей экскрецией фосфора с мочой по сравнению с больными, получавшими кратковременные инфузии углеводов. По-видимому, постоянная длительная инфу-зия глюкозы приводит к нарушению механизма реабсорбции фильтрующихся фосфатов в про-ксимальных канальцах. Исследования микроциркуляции у экспериментальных животных показали, что глюкоза в просвете про-ксимальных канальцев снижает реабсорбцию фосфатов. Возможно, что большое количество фильтрованной глюкозы при постоянной ее инфузии является основой блока тубулярной реабсорбции фосфора. Клинически ГФ проявляется после падения концентрации Фн в сыворотке крови ниже 0,3 ммоль/л. Из наиболее значимых клинических проявлений можно выделить следующие: гипоксию органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода; нарушение деятельности ЦНС, возможность сердечной и дыхательной недостаточности; нарушения свертывающей системы крови и др. (см. главу 35). ГФ может сопровождаться анорек-сией, тошнотой, рвотой, прогрессирующей мышечной слабостью, раб-домиолизом, конвульсиями, гипер-кальциемией, гиперкальциурией, гипермагнезиурией, дисфункцией эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У тяжелобольных возникают метаболический ацидоз, дыхательная недостаточность и кардиомио-патия. Крайне выраженные случаи ГФ могут заканчиваться летальным исходом [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Профилактика синдрома Г Ф. При назначении ПП нужно соблюдать осторожность у лиц с резко сниженной массой тела, страдающих алкоголизмом, диабетом, особенно подвергшихся обширному оперативному вмешательству. Уровень неорганического фосфора в крови должен быть определен заранее и соотнесен с другими показателями электролитов. После длительного голодания ЭП и Π Π больных необходимо начинать постепенно. Количество углеводов, особенно в первые дни, должно быть небольшим (200—250 г) с дробь ым введением этих растворов. При этом следует проводить ежесуточный контроль Фн и других электролитов в плазме крови. Лечение синдрома ГФ считается трудной и еще до конца не решенной задачей. В определенной степени коррекцию Фн можно осуществлять инфузиями жировых эмульсий, например интралипида, который содержит до 18 ммоль/л фосфата. В случае тяжелой ГФ рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку ГФ часто сочетается с гипо-калиемией и гипомагниемией, используют растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще применяют фосфорно-натриевые растворы (см. главу 36). Применение раствора калия дигидрофосфата (КГФ) в клинической практике, описанное в работах С.А. Пасько и TJ. Волошенко (1990), дало положительные результаты. Авторы отмечали, что в послеоперационном периоде ГФ коррелировала со снижением АТФ, 2,3-ДФГ, повышением содержания безбелкового кальция в плазме крови и эритроцитах. Учитывая неблагоприятное влияние ГФ и избытка Ca²⁺, больным в целях коррекции вводили растворы КГФ, что способствовало повышению содержания Фн в клетке; Фн, АТФ, 2,3-ДГФ в эритроцитах; нормализации уровня кальция в плазме крови и улучшению кислородтранспорт-ной функции крови. Авторы использовали 20—50 мл 6,8 % раствора КГФ в 400 мл 5—10 % раствора глюкозы 1—2 раза в сутки. При этом увеличение 2,3-ДФГ и АТФ вело к более полной отдаче кислорода гемоглобином, улучшению кислородного и энергетического обеспечения тканей. ^ Потребность в жидкости. Базаль-ное количество вводимой жидкости должно составлять примерно от 1 до 1,2 мл/ккал. К этому объему добавляют объем жидкости, теряемый больным из ЖКТ и других источников. При олигурии базальный объем жидкости должен составлять 750— 1000 мл H- объем, равный потерям с мочой, и объем других определяемых потерь. При сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости до 40 мл/кг и натрия до 0,5—1 ммоль/кг в сутки. При печеночной недостаточности также следует ограничить объем жидкости. В целом объем вводимой жидкости и концентрация в ней питательных веществ зависят от состояния больного и характера заболевания. Объемы жидкости могут быть уменьшены путем повышения концентрации углеводов, аминокислот и жиров. Электролиты. Переливание растворов, содержащих натрий, калий, магний, кальций и хлориды, необходимо при ПП, и в настоящее время это не вызывает сомнений. Натрий и хлор поддерживают осмо-ляльность плазмы и интерстици-ального сектора. Калий, магний и фосфор способствуют удержанию азота в организме. Кальций предотвращает деминерализацию костей. С момента открытия фосфорилиро-вания и АТФ фосфору стали отводить центральное место в обмене энергии. Позднее было установлено, что АТФ является трансмиттером (носителем) гормональных эффектов на клеточном уровне. Установлена также важная роль 2,3-ДФГ для сродства гемоглобина к кислороду. На 7-й или 10-й день проведения полного ПП растворами, не содержащими фосфата, у взрослых развивается выраженная ГФ. Снижение содержания 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах сопровождается повышением сродства красных кровяных телец к кислороду, что приводит к снижению Р02 в клетках тканей организма. Поэтому в растворы для Π Π необходимо включать фосфаты. Микроэлементы необходимо добавлять к ПП с учетом суточных потребностей. Однако имеющиеся по этому вопросу сведения явно недостаточны, поскольку нет четко установленных доз микроэлементов для больных в отделениях ИТ. Тем не менее часто возникающий дефицит микроэлементов может сопровождаться клиническими проявлениями и влиять на результаты лечения. Особенно важно применение 9 микроэлементов, недостаток которых возникает особенно часто. В табл. 39.6 приведены ориентировочные суточные дозы микроэлементов [Марино П., 1998]. ^ Таблица 39.6. Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении ИТ