- •Введение
- •Глава 1
- •Измененная перфузия
- •Микроэмболия
- •Глава 2
- •Физиология головного мозга
- •Повреждение головного мозга в условиях искусственного кровообращения и стратегии нейропротекции
- •Фармакологические вмешательства
- •Список литературы
- •Глава 6
- •Энцефалопатический синдром
- •Судорожные синдромы
- •Список литературы
Энцефалопатический синдром
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия есть поражение головного мозга, вызванное остановкой или неэффективностью системного кровообращения. Нарушение функции сердца, использование ИК может определять ограничение притока крови к головному мозгу или нарушение венозного оттока, что вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга. Продолжительность и тяжесть ишемии определяет обратимость или стойкость дисфункции. Хотя относительная чувствительность к гипоксии различных структур ЦНС неодинакова, в реальной кардиохирургичес-кой практике энцефалопатический синдром (ЭС) имеет как общие, так и частные индивидуальные клинические проявления.
Среди общих проявлений по частоте встречаемости мы считаем необходимым акцентировать внимание на симптомах колебания уровня бодрствования. Данная группа симптомов в зависимости от степени выраженности глобальной ишемии мозга может широко колебаться от проявлений психомоторного возбуждения с галлюцинозом или без такового (так называемые «симптомы раздражения» нейронов коры и подкорковых образований) до различных степеней снижения уровня бодрствования от легкой обнубиля-ции до комы («симптомы недостаточности и/или выпадения» функций как нейронов коры и подкорки, так и в первую очередь поражения структур стволовой ретикулярной формации на всех уровнях). Кроме того, колебания уровня бодрствования в составе послеоперационного ЭС могут определяться, с одной стороны, нарушениями нейродинамики нервных процессов (мозжечковые и гхремотор-ные влияния), с другой - могут указывать на описываемый в последние десятилетия феномеи разобщения различных структур и отделов мозга. Прежде всего это касается разобщении церебральных структур по вертикальному принципу, например ретикулярная формация ствола и кортикальные структуры, структуры хвостатых ядер, ядер таламусов и т. д.
Следующими по частоте встречаемости в остром периоде ЭС следует считать нарушения психики. В определенном смысле эта группа нарушений в раннем послеоперационном периоде может рассматриваться как «симптомы» или «синдромы раздражения» церебральных (в первую очередь височных и вис очнозатылочных структур) с развитием простых или сложных галлюцинаций, иногда бредовых проявлений, а в некоторых случаях их комбинаций с явлениями спутанности, что сближает их с аментивным синдромом. Особенно часто такие нарушения в раннем послеоперационном периоде развиваются у лиц с алкогольным анамнезом и лиц с перенесенными в прошлом закрытыми черепно-мозговыми травмами. Также транзиторные нарушения психики, часто трактуемые как «энцефалическая реакция», развиваются у оперированных детей, особенно на фоне гипертермии и аутоиммунных конфликтов. В детской неврологии такие нарушения трактуются как «энцефалическая реакция» и фактически проявляются суммой «симптомов раздражения»: гипертермией, галлюцинозом, транзиторными судорогами, а в отдельных случаях сомноленцией и/или ступором («симптомы недостаточности»).
Следующая группа симптомов, характерная для ЭС у кардиохирургических больных, - это группа симптомов, при которых страдает нейродинамическая составляющая высших психических функций. Для нее свойственны дефицит внимания (отвлекаемость, трудность сосредоточения) и утомляемость при выполнении простых заданий и проб в любой психической модальности (моторной, сенсорной, мнестической, оптико-пространственной, ментальной). Морфофункциональными коррелятами таких нарушений служат дисфункции стволовых структур, в первую очередь ретикулярной формации орально-стволового уровня и лобно-стволовых связей, что ассоциируется с одним из преобладающих морфологических вариантов глобальной ишемии мозга, по X. Шнайдеру. При обследовании таких пациентов следует иметь в виду, что оценку данной группы симптомов необходимо проводить на фоне отсутствия использования препаратов с психопрессорными свойствами, в первую очередь наркотических анальгетиков, транквилизаторов и седати-ков других групп, нейролептиков и, безусловно, общих анестетиков («следовые реакции»).
Как правило, эти общие проявления ЭС в различной степени выраженности сочетаются с рассеянной мелкоочаговой или диффузной неврологической симптоматикой. По нашим клиническим наблюдениям, преобладают симптомы, указывающие на вовлечение в патологический процесс экстрапирамидных (базальные ганглии), орально-стволовых и мозжечковых структур. Относительная «интактность» кортикальных структур представляется ложной и зависит от степени привлечения к обследованию нейропсихологического тестирования. Конкретная симптоматика строится следующим образом: поражение базальных ганглиев -> хореатетоз, паркинсонизм, дистония, миоклонии, астериксис; промежуточный мозг и зрительные бугры —» деменция, нарушения уровня бодрствования; кора мозжечка -> мозжечковая атаксия; червь мозжечка -» мозжечковая астазия; гиппокамп —> амнезия.
Поражение коры больших полушарий, в том числе водораздельных зон коры, в виде таких грубых нарушений, как корковая слепота, бибрахиальный парез, различные афазии, апраксии, агнозии, эпилептические припадки, в нашей практике оказалось не частым - в пределах 5% от общего числа лиц с клинической картиной ЭС. Значительно чаще, почти в 100% случаев, нарушения ВПФ носили стёртый и даже латентный характер и выявлялись при целенаправленном нейропсихологическом обследовании. Также необходимо иметь в виду, что перечисленная симптоматика (неврологическая) вариабельна в комбинациях и степени выраженности и отражает, по крайней мере, три из четырех вариантов морфологических типов ишемически-гипоксического ЭС преимущественно: субкортикально-стволовой, кортикально-мозжечковый, диффузный и диссеминированный многоочаговый корковый и подкорковый. Четвертый тип - диффузное поражение всего мозга, ведущее к смерти мозга, - здесь не рассматривается.