Глава 6

СИНДРОМЫ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ В КАРДИОХИРУРГИИ

Частота развития постгипоксической энцефалопатии (ПГЭ) у кардиохирургических больных как в остром, так и отсроченном (свыше трёх недель) периодах, по нашим данным, колеблется у де­тей от 1 до 5% и у взрослых - от 5 до 15% всех случаев. Эти по­казатели обусловлены в первую очередь толерантностью мозга к ишемически-гипоксическим влияниям, продолжительностью ИК и временем асистолии, длительностью синдрома «малого выброса», общей тяжестью и объемом оперативного вмешательства, разви­тием в послеоперационном периоде полиорганной недостаточности с формированием латентного аутоиммунного конфликта. В поисках наиболее подходящего и наименее противоречивого подхода к синдромной оценке ПГЭ у кардиохирургических больных, понятной в своей логике построения и удобной для использования клинициста­ми, мы сочли наиболее целесообразным в основу клинического разделения синдромов ПГЭ положить клинико-морфофункцио-нальный принцип.

Локализация гипоксических изменений в головном и спинном мозге

Известно [3], что апоптоз и некроз нейронов можно рассмат­ривать как локальный процесс, наиболее типичный для дискретных поражений мозга. Обнаружение небольшого числа некротизирован-ных нейтронов рядом с интактными клетками подчеркивает важ­ность таких местных факторов, как нарушение микроциркуляции или поражение нейроглии. Показана возможность восстановления функций мозга после длительного периода ишемии (нейроны восстанавливаются даже через 60 мин ишемии). Кроме того, клини­ческий материал свидетельствует, что при остановке сердца бо­лее чем на 5 мин прогноз резко ухудшается из-за возникновения по­вреждений мозга и этим строго ограничивается возможность восстановления нормальной функции ЦНС у больных в постреани­мационном периоде.

Ранее распространенные взгляды о постоянном характере рас­пределения повреждений в ЦНС, т.е. о ростро-каудальном типе снижения степени повреждений, не подтверждаются более совре­менными исследованиями. Экспериментальные и клинические дан­ные показывают, что первичное гипоксическос поражение возника­ет как неясно очерченный и диффузный процесс, на который обычно наслаиваются обусловленные болезнью вторичные повреждения, вызванные тканевыми изменениями и сосудистыми реакциями.

Распределение гипоксически-ишемических поражений мозга изменилось после введения новых методов интенсивной терапии. В эксперименте на обезьянах было продемонстрировано [3], что полная гипоксия должна длиться 14-21 мин, чтобы вызвать стой­кие повреждения. Было показано предпочтительное поражение под­корковых структур. В противоположность теории о ростро-каудаль­ном типе убывания степени повреждения гипоксия, вызванная пережатием пупочного канатика у плодов обезьян, вызывает не­кроз центральных отделов ретикулярной формации, тогда как кора мозга остается относительно резистентной. Были обнаружены ана­логичные изменения у новорожденных после внутриматочнои или постнатальной остановки кровообращения. В стволе мозга взрос­лых людей также выявлены изменения после тяжелой и продолжи­тельной остановки кровообращения. Исследования показали, что изменения в сером веществе спинного мозга, а также в таламусах выявляются у большинства больных, умерших в коматозном со­стоянии после остановки сердца [3].

Установлено [3], что после остановки кровообращения морфо­логические изменения ЦНС часто представлены поражением боль­ших полушарий мозга, включая кору и базальные ганглии. Такое распределение повреждений доминирует в тех клинических случа­ях, когда оживление было отсроченным или трудным. Повреждения коры, очевидно, зависят от длительного и неадекватного ожив­ления, т.е. тканевой гипоксии и постгипоксической гипоксии. Быст­ро развивающаяся закупорка сосудов вследствие осаждения склеи­вающихся тромбоцитов и стазы из-за паралича стенок сосудов играют важную роль в патогенезе гипоксических изменений в по­лушариях мозга.

При вскрытии умерших больных обычно диагностируются лишь некрозы коры мозга, а гипоксические изменения в подкорко­вых структурах недооцениваются. Общий объем серого вещества коры больших полушарий мозга намного превосходит таковой в стволе мозга. Это наиболее вероятное объяснение того, что повреж­дения ствола мозга часто остаются нераспознанными.

В больших полушариях мозга некрозы отчетливо выявляют­ся в центральных слоях (III—IV) коры, тогда как в сером веществе спинного мозга они развиваются в виде столбиков в центральной части переднего рога. Характерны более тяжелые поражения в глу­бине борозд в средних слоях коры; диффузное разрушение нейро­нов в зрительном бугре, особенно в его передних и медиальных яд­рах; выпадение нейронов или очаговые некрозы в покрышке мозга, а также в области передних рогов спинного мозга. Изменения в таламусе обычно диффузные, что, вероятно, соответствует высоко­му содержанию в нём белого вещества. В полосатом теле некрозы мультифокальны, но волокна белого вещества остаются интактны-ми. Это дополнительный довод против специфической ранимости оп­ределенных популяций нейронов. Выпадение нервных клеток и некро­зы ткани, скорее всего, зависят от постгипоксических расстройств в областях с высокой плотностью сети терминальных сосудов («зоны последнего луга Ziilcha», «зоны смежного кровоснабжения»), т.е. в центральных частях серого вещества.

Патологическая анатомия нарушений микроциркуляции в го­ловном и спинном мозге базируется в основном на результатах изу­чения секционного материала. Наиболее важными клиническими случаями в практике интенсивной терапии являются внезапная аси­столия или фибрилляция желудочков. В других случаях острой ги­поксии, например при странгуляции, асфиксии или утомлении, об­наруживаются по существу те же повреждения. Таким образом, многочисленные экспериментальные и клини­ческие наблюдения изменили классическую концепцию о чувстви­тельности мозга к гипоксии и ишемии. Нейрогиотологические ис­следования повреждений мозга при гипоксии ясно показывают ведущую роль сосудистого фактора для величины занимаемой пло­щади, локализации и интенсивности повреждений. Предрасположе­ние к нарушениям микроциркуляции особенно характерно для об­ластей мозга с очень плотной сетью терминальных капилляров. Систематические исследования [3] показали, что при гипоксии у новорожденных и иногда и у взрослых людей могут поражаться преимущественно подкорковые структуры (базальные ганглии, ствол мозга, спинной мозг). Степень и локализация гипоксических изменений в подкорковых структурах ЦНС в большинстве случаев распознаются с трудом, иногда с привлечением КТ/МРТ возможно­стей. Очевидно, что чистая гипоксия и ишемия повреждают ЦНС по столбообразному типу, включая ствол мозга и спинной мозг.