Энцефалиты

Энцефалиты – полиэтиологичное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением различных структур головного мозга, ведущую роль в развитии которого играет вирусный агент,  проявляющееся  симптомами очагового поражения ЦНС, при наличии или отсутствии общемозговой, менингеальной и общеинфекционной симптоматики.

Классификация энцефалитов (Иванова Г. П., Скрипченко Н. В.)

По срокам возникновения:

·      первичные – самостоятельные заболевания;

·      вторичные – возникающие на фоне основного заболевания;

·      врожденные – при внутриутробном  инфицировании плода;

·      приобретенные – при инфицировании после рождения ребенка.

По этиологии:

·       клещевые (вирус клещевого энцефалита, Повассан);

·       комариные (вирус Японского энцефалита, вирус Венесуэльского энцефалита, вирус лихорадки западного Нила); 

·       энтеровирусные (энтеровирусы, вирусы ЭКХО, Коксаки);

·       краснушные;

·       коревые;

·       паротитные;

·       гриппозные;

·       аденовирусные;

·       парвовирусные;

·       риккетсиозные;

·       энцефалит Расмуссена, энцефалит Экономо;

·       поствакцинальные  (вакцинные штаммы вирусов).

По течению:

·      сверхострое – нарастание симптомов в течение нескольких часов;

·      острое – до 2 недель (чаще 3-5 дней);

·      затяжное – от 2 недель до 3-4 месяцев;

·      хроническое – более 6 месяцев.

По локализации:

·      полушария большого мозга  (корковый, подкорковый);

·      ствол (стволовой);

·      мозжечок (церебеллярный).

По распространенности:

·       лейкоэнцефалит (поражение белого вещества): одноочаговый, диффузный, диссеминированный;

·       полиоэнцефалит (поражение серого вещества);

·       панэнцефалит (поражение всех структур головного мозга).

По характеру поражения:

·      некротический;

·      воспалительный;

·      демиелинизирующий;

·      склерозирующий;

·      геморрагический;

·      ишемический;

·      васкулитный.

По вовлечению других отделов нервной системы:

·      энцефаломиелиты;

·      энцефаломиелополирадикулоневриты;

·      оптикоэнцефалиты;

·      оптикоэнцефаломиелиты.

 

Очаговые симптомы энцефалитов:

·                 при поражении мозжечка – мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, нарушение статики, координации;

·                 при поражении ствола – птоз, косоглазие, нистагм, головокружение, поражение лицевого нерва, бульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, назолалия, расстройство дыхания);

·                 при поражении полушарий мозга – локальные припадки, остро развивающиеся параличи, афазия;

·                 при поражении подкорковых ядер – разнообразные гиперкинезы, акинетикоригидный синдром;

·                 энцефаломиелит – вялые парезы, тазовые нарушения;

·                 диффузное поражение мозговых структур – нарушение сознания в виде оглушенности, сопора, комы либо психомоторного возбуждения, делирия.

 

Клещевой энцефалит (КЭ) – острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем – инфицированным молоком коз; характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых‚ наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Этиология

Возбудителем КЭ является вирус, который относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ. На основании антигенной близости к другим арбовирусам и общности путей передачи входит в комплекс вирусов клещевого энцефалита, куда относятся также вирусы омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита, Лангат, Негиши, кьясанурской лесной болезни, Повассан.

Эпидемиология

КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами.

Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи. Соответственно различают природные очаги «персулькатусного», «рицинусного» и смешанного типа. Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем – присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже – в городских парках на территории природных очагов. Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными. Эпидемиологическое значение имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок – до нескольких дней  и вводят значительную дозу вируса.

Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз.

Патогенез

Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вследствие быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы – печень, селезенку, легкие, мозг, где размножается и поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Особую тропность вирус КЭ проявляет к двигательным структурам мозга, где его жизнедеятельность проявляется наиболее активно, поражая как нервные, так и глиальные клетки. При двухволновом течении экспериментально доказано, что в первой фазе болезни вирус размножается в органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем кровяное русло освобождается от вируса; развитие второй фазы болезни связано с размножением вируса в ЦНС. Патогенез хроническипрогредиентного течения КЭ рассматривается с точки зрения переживания вируса КЭ в структурах мозга на фоне измененной реактивности организма.

Опорно-диагностические признаки клещевого энцефалита:

·       заболевание в весенне-летний период;

·       пребывание больного в эндемичном по клещевому энцефалиту районе;

·       укус клеща;

·       употребление в пищу сырого козьего (коровьего) молока или приготовленных из него продуктов;

·       инкубационный период:  2-11 день;

·       острое начало заболевания;

·       высокая лихорадка;

·       выраженная интоксикация;

·       нарушение сознания;

·       судороги;

·       очаговая симптоматика.

Лечение клещевого энцефалита

Этиотропная терапия

В качестве специфического лечения в первые дни болезни используют иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита в дозе 0,1 мл/кг/сут с интервалом 12ч.

Неспецифическая противовирусная терапия может включать препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, интераль и др.).

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга. С этой целью проводят дегидратацию (лазикс, диакарб) и дезинтоксикацию (глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин). Дезинтоксикационную терапию осуществляют в режиме дегидратации. При отеке головного мозга обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ); в качестве стартовых растворов для инфузионной терапии используют реоглюман, маннитол; назначают глюкокортикоиды (дексазон); препараты, улучшающие трофику мозга (трентал, кавинтон); при судорогах (реланиум, ГОМК, фенобарбитал). При развитии вялых парезов и параличей назначают витамины группы В, вазоактивные нейрометаболиты (актовегин, инстенон), антихолинэстеразные препараты (прозерин), иммуностимуляторы (дибазол), ФТЛ, массаж, ЛФК, гибербарическую оксигенацию.