Бактериальные гнойные менингиты
Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) являются наиболее распространенной формой нейроинфекции у детей, особенно в возрасте до 5 лет. Группу риска представляют дети первых двух лет жизни, составляющие половину заболевших, вследствие высокой летальности (10-60 %), частоты осложнений у 1/3 пациентов и тяжести резидуальных последствий. Этиология БГМ обусловлена возрастом ребенка: у новорожденных ведущими возбудителями являются листерии, эшерихии, стрептококк В, пневмококк, грибы, синегнойная палочка, клебсиелла, тогда как у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет в 95 % случаев БГМ вызываются менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, реже стафилококком и условно-патогенной флорой.
Анализ заболеваемости детей бактериальными гнойными менингитами свидетельствует об определенном изменении их этиологической структуры в последние годы. Отмечается явный спад эпидемической заболеваемости менингококковой инфекцией: с 9,9 до 3,3 на 100 тысяч населения, а среди детей до 14 лет – с 21 до 8,1 и летальности – с 11-14 % до 3-5 %. На этом фоне растут БГМ неменингококковой этиологии, в основном Hib-менингиты.
Гнойные менингиты – группа инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимущественным гнойным воспалением мягких оболочек головного и спинного мозга.
Гнойными менингитами чаще болеют дети, особенно раннего возраста (недостаточный иммунитет к инфекциям, несовершенство гематоэнцефалического барьера).
Наиболее частые бактериальные возбудители, вызывающие гнойные менингиты – менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, сальмонелла, листерия, стрептококк.
Пути проникновения возбудителя в оболочки мозга:
• первичный – чаще менингококковый, реже – другой этиологии – локализуется в носоглотке, затем гематогенным путем – в оболочке мозга;
• вторичный – гематогенный и сегментарно-васкулярный – из очагов инфекции – отиты, синуситы, абсцессы, фурункулы, длительно не рассасывающиеся пневмонии.
Клинико-лабораторные особенности гнойных менингитов
Пневмококковый менингит
· одна из наиболее тяжелых форм гнойного менингита (на 2-м месте по частоте);
· бурное начало, высокая температура, летальность – 42-58 %;
· чаще болеют дети первого года жизни;
· предшествует первичный гнойный очаг (пневмония, отит);
· менингоэнцефалит с развитием отека и набухания мозга;
· ликвор - зеленовато-серый, высокий плеоцитоз и белок;
· давление спинномозговой жидкости незначительно повышено;
· нарушение ликвородинамических проб (частичный блок ликворопроводящих путей).
Менингит, вызванный гемофильной палочкой Пфейфера
(на 3-м месте по частоте)
· на фоне сниженного иммунитета (пневмонии, отиты, эндокардиты, бронхиты);
· острое начало, температура 39-40єС, рвота, интоксикация, менингеальный синдром;
· очаговая церебральная симптоматика на 5-12-е сутки болезни;
· вялое волнообразное течение;
· частые резидуальные явления – умственная отсталость, глухота, гидроцефалия.
Стафилококковый менингит
· первичные очаги – отит, остеомиелит (гематогенная диссеминация);
· течение тяжелое;
· менингит является финальным компонентом септико–пиемической формы сепсиса;
· летальность 20-60 %;
· часто инвалидизация;
· склонность абсцедированию и частому блоку ликворо-проводящих путей у новорожденных;
· быстро развивается устойчивость к антибиотикам.
Сальмонелезный менингит
· чаще до 6 месячного возраста, вспышки в роддомах;
· токсикоз;
· септициемия, септикопиемия;
· гепато-лиенальный синдром;
· различные экзантемы;
· гиперлейкоцитоз в крови;
· часто – церебральная гипотензия.
Стрептококковый менингит
· чаще у новорожденных;
· у больных с эндокардитами в результате септической эмболии сосудов мозговых оболочек;
· в острый период – субарахноидальные кровоизлияния.
Листериозный менингит
· чаще у новорожденных и детей первых 4-х недель жизни;
· имеется семейный очаг инфекции (носители, остролихорадочные инфекции и поражения мозговых оболочек у детей и взрослых);
· у иммунодефицитных больных;
· интоксикация, лихорадка;
· увеличение лимфатических узлов;
· увеличение печени и селезенки;
· повышенные рефлексы, парестезия и гиперестезия;
· клонические судороги;
· бред, нарушение сознания;
· очаговые поражения черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, патологические рефлексы, иногда параличи и психические расстройства;
· ликвор – прозрачный, вытекает под повышенным давлением, увеличение белка, цитоз смешанный, нейтрофильно-лимфоцитарного характера.
Общие подходы к терапии гнойных менингитов
1. Интенсивная терапия отека-набухания мозга.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Дегидратационная терапия с почасовым контролем диуреза.
4. Выбор адекватной антибиотикотерапии (в том числе, мегадозы антибиотиков при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах).
5. Параллельные назначения противогрибковых средств.
6. Противосудорожные препараты.
7. Интенсивная терапия гипертермического синдрома.
8. Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах и тканях.
9. Стимулирующая и рассасывающая терапия.
Серозные менингиты – группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.
Классификация серозных менингитов
По первичности поражения ЦНС
• первичные (энтеровирусные, паротитный, герпетический, полиовирусный);
• вторичные (туберкулёзный, ВИЧ).
Туберкулезный менинго-энцефалит характеризуется постепенным медленно прогрессирующим началом заболевания.
На фоне субфебрильной температуры появляется головная боль, вялость, сонливость, анорексия, рвота, брадикардия, стойкий красный дермографизм. В динамике симптомы нарастают. К концу первой недели заболевания отмечаются парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики, формируются менингеальные симптомы. При не диагностированном менингите после 10-го дня болезни возможны судороги и нарушения сознания. Часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зрительного нерва.
Ликвор – характерна легкая опалесценция, желтоватый цвет. Содержание белка повышено (20 г/л и выше). Цитоз достигает 200–300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. Через 12–24 часа на поверхности ликвора формируется фибринозная пленка, в которой можно обнаружить микобактерии.
Важное диагностическое значение имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты туберкулиновых проб.