Патогенез

Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки бронхов, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, - основной универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей.

Острый бронхоспазм могут вызывать различные стимулы, например, ингаляции аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, дым, химические соединения, сильные эмоции (смех, плач). Механизм его развития совмещает особенные комбинации непосредственного сокращения, гладких мышц, выделения медиаторов клетками воспаления и стимуляции местных и центральных нервных рефлексов.

Ограничение проходимости дыхательных путей возникает также при утолщении стенки бронхов (в том числе и при отеке) на фоне или без бронхоконстрикции. Уплотнение стенки дыхательных путей и потеря их эластичного напряжения также играют некоторую роль в развитии бронхиальной гиперреактивности.

Три тяжелой БА вследствие хронической гиперсекреции слизи, экссудации сывороточных протеинов и накопления обломков клеток образуются скопления, которые перекрывают просвет периферических бронхов.

Патологическая анатомия

Макроскопически у больных, которые умерли от приступа БА, определяется вздутие легких, скопление большого количества слизи, протеинов, клеток воспаления, фрагментов поврежденных клеток как в ткани легких, так и мелких бронхиолах. Микроскопически определяют распространенную инфильтрацию базальной пластинки дыхательных путей и их стенок эозинофилами и лимфоцитами на фоне вазодилятации, макроваскулярного просачивания и повреждения эпителия. Также отмечаются трофические изменения - гипертрофия гладких мышц, новые сосудистые комплексы, увеличение количества бокаловидных клеток, перераспределение интерстициального коллагена. Таким образом, при БА наблюдаются патоморфологические признаки как острого, так и хронического воспаления на всем протяжении дыхательных путей, вплоть до паренхимы легких.

При тяжелом течении в эндобронхиальном биопате вместе с эозинофилами и лимфоцитами встречаются и нейтрофилы. Воспаление нейтрофильного характера преобладает при острых тяжелых приступах астмы, которые ассоциируются с внезапной смертью.

Фенотипы ба

БА - гетерогенное заболевание, как в плане клинических проявлений, так и ответа на проводимое лечение. Фенотип БА - это совокупность характеристик, которые формируются в результате взаимодействия генетических особенностей организма и факторов окружающей среды. Групповой анализ клинических и других характеристик БА позволил выделить несколько феноменов заболевания, как, например, индуцированная медикаментами (например, аспирином) БА, БА с частыми обострениями. В данное время ведется поиск характерных патологических и молекулярных особенностей фенотипов БА, которые могут объяснить разные клинические проявления заболевания. Есть работы по исследованию воспалительных фенотипов, основанные на исследовании индуцированной мокроты больных БА. У больных с эозинофильным и неэозинофильным фенотипом клинический ответ на применение ИКС отличается. Идентификация воспалительного фенотипа может помочь больным тяжелой БА достичь контроля над заболеванием.