Факторы, способствующие развитию.

Специфических возбудителей ИДЗ бронхолегочной системы не существует. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковой характер: стрептококки, стафилококки. У больных пневмонией, вызванной стафилококком, чаще всего возникает абсцедирование пораженного участка легких. Полагают, что в ИДЗ бронхолегочной системы основное значение имеет аутоинфекция.

Существуют следующие пути проникновения инфекции в бронхолегочной системе:

- бронхогенный;

- лимфогенный

- гематогенный

- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиема плевры)

- занос инфекции при ранении легких.

Выделяют также способствующие факторы:

- курение,

- хронический бронхит,

- бронхиальная астма,

- сахарный диабет,

- эпидемический грипп,

- алкоголизм.

ИДЗ бронхолегочной системы почти всегда возникают не первично, а в результате пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкие, гнойновоспалительных процессов в соседних органах, повреждения легких (травмы, ранения), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (сифилис, рак легкого, эхинококк, кисты легких).

Клиника, диагностика разных вариантов.

Для понимания особенностей клинической картины абсцесса важно понимание динамики патологических процессов в легких. Выделяют следующие стадии:

1. стадия инфильтрации

2. стадия распада и образования полостей

3. прорыв абсцесса и его опорожнение

4. заживление.

При гангрене легких распад легочной ткани не имеет четко ограниченных пределов и возникает в результате значительного угнетения защитных сил организма.

Механизм развития бронхоэктазов при бронхоэктатической болезни в разных случаях неодинаков, в связи с чем различают:

1. ретенционные бронхоэктазы

2. деструктивные бронхоэктазы

3. ателектатические бронхоэктазы.

Клиника абсцесса. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс. Состояние больного при формировании абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель вначале сухой, а затем надсадный, нередко сопровождается болью в грудной клетке. Пальпаторно может наблюдаться болезненность при надавливании на грудную клетку соответственно локализации абсцесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуссия и аускультация могут быть непоказательны, если очаг нагноения находится глубоко и имеет размер до 6см. Если абсцесс локализуется в периферических отделах легких, то перкуторно наблюдается укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание после вскрытия и опорожнения абсцесса, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в полость бронха). Прорыв абсцесса в полость бронха сопровождается выделением большого количества мокроты. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого. или затяжного абсцесса легких. Существуют следующие формы хронического абсцесса:

1. хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации

2. ограниченный пневмосклероз с многочисленными, чаще всего различных размеров абсцессами

3. ограниченный пиосклероз легких, который рентгенологически проявляется участками просветления и участками затмения

4. ограниченные или распространенные бронхоэктазы.

 

Клиника гангрены легкого. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Основные симптомы:

- выраженная интоксикация

- значительная артериальная гипотензия

- выделение зловонной мокроты.

Состояние больного тяжелое: температура тела гектическая, озноб, похудение, отсутствие аппетита. Боли в грудной клетке на стороне поражения усиливаются при кашле. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Кислинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки с более высоким звуком. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное, жосткое или бронхиальное. После прорыва в бронх появляется кашель с выделением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и более), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Смертность, по данным разных авторов составляет до 90%.

 

Клиника бронхоэктатической болезни. Если в бронхоэктазах не происходит воспаление (т.е. нет инфицирования), они небольшие и их немного, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение гнойно-воспалительного процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. Выделяют следующие симптомы заболевания:

1. симптомы, обусловленные накоплением гноя в расширенных бронхах (хронический продуктивный кашель, в основном усиливается утром и часто вызывается изменением положения тела. На стадии развернутого заболевания выделяется гнойная мокрота в значительном количестве)

2. симптомы, обусловленные воспалительными изменениями в легких и плевре, окружающих расширенные бронхи (гипертермия, недомогание)

3. кровохарканье

4. выраженный астенический синдром.

Течение обычно, длительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочными кровотечениями, абсцессами, эмпиема плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.