Заключение

Таким образом, подводя итоги проделанной работы, можно сделать следующие выводы. Повреждение, вызываемое различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих, в первую очередь, срочных реакций организма, которые направлены на поддержание гомеостаза в новых условиях существования и имеют различную степень выраженности и разное проявление. К этим реакциям относятся такие защитно-приспособительные реакции организма, как викарная компенсация, активация дублирующих органов и систем, формирование коллатералей на основе предсуществующих анастамозов, а также реакции острой фазы, шок, кома, коллапс и др.

Анестезия – отсутствие каках-либо ощущений.

Гипестезия – ослабление ощущений, при котором сильные раздражители воспринимаются как слабые, яркий свет как тусклый, сильный звук как слабый, резкий запах как слабоощутимый и т.д.

Гиперестезия – усиление ощущений, при которой наблюдаются противоположные описанным при гипестезии явления. При гиперестезии, например, больные защищаются от «яркого» света темными очками, жалуются на неприятные болезненные ощущения от мягкого нижнего белья, раздражаются от любого прикосновения и пр.

Парестезии – появление неприятных ощущений с поверхностных частей тела при отсутствии реальных раздражителей. Это могут быть жалобы на жжение, покалывание, переживание прохождения электрического тока через отдельные участки кожи, чувство отморожения кончиков пальцев и др. Локализация парестезий непостоянна, изменчива, разной интенсивности и продолжительности.

Боль может быть реакцией на действие внешних раздражителей (порез, ожог), симптомом болезни или результатом психического расстройства.

Боль возникает при раздражении болевых рецепторов, реагирующих на механическое, тепловое или химическое воздействие. Нервные окончания массово разбросаны по всему телу, но наибольшая их концентрация – на коже и во внутренних органах. При повреждении тканей из клеток выделяются медиаторы боли и открываются ионные каналы, их ещё называют вратами чувств. Медиаторы воздействуют на болевые рецепторы, у которых есть определённый генетический порог чувствительности (болевой порог), и если он превышен, образуется болевой импульс, который по нервным волокнам доходит до спинного мозга.

Список литературы

1. Давыдовский И.В. Общая патология человека. Учебник. М: «Медицина», 2018. – 612 с.

2. Кынат В.Г. Механизмы канцерогенеза // Научный электронный журнал Меридиан. 2020. № 13 (47). С. 63-65.

3. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии : Руководство для врачей.— М. : Медицина, 2017.— 702 с.

4. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии. М.: Медицина, 2017. 424 с.

5. Осколок Л.Н. Основные механизмы повреждения клеток: учебное пособие для самостоятельной работы студентов медицинских вузов. // ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, 2016 г. 55 с.

6. Попутников Д. М. Повреждение клетки (патофизиологические аспекты) : учеб.-метод. пособие. – Минск : БГМУ, 2013. – 48 с.

7. Селезнева Т. Д., Барсуков В. И. Патологическая физиология. Учебник. М.: ЛитРес, 2017. – 358 с.

8. Типовые патологические процессы. Учебно-методическое пособие по патофизиологии, клинической патофизиологии для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности "Педиатрия" / Под общей редакцией Л.Н. Роговой. Волгоград, 2019. 46 с.

9. Фролов В. А. Общая патофизиология : электронный курс по патофизиологии и вступ. ст. к нему : учебное пособие для студ. мед. вузов.— М. : Мед. информ. агентство, 2006.— 174 с.

10. Черешнев В. А. Патофизиология : Учебник для студ. мед. вузов.— М. : Вече, 2001 .— 702 с.

23