3. Общий патогенез расстройств нервной системы. Нарушение чувствительности: анестезия, гипестезия, гиперестезия, парестезия. Боль и ее защитное значение

Нервная система является самой сложной интегративной системой организма. Сложнейшие функции выполняются посредством нейронов и глиальных клеток.

Обратной стороной медали сложной и деликатной деятельности НС - ее высокая уязвимость многими факторам. Нейроны являются самыми чувствительными клетками к гипоксии и гипогликемии.

Общие закономерности развития расстройств нервной деятельности можно объяснить возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Это новое функциональное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом развития патологического процесса [4].

Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии нервной системы являются:

• повреждение нейронов;

• нарушение межнейронных взаимодействий;

• расстройство интегративной деятельности нервной системы.

1. Повреждение нейронов. Механизмы повреждения нейронов могут носить неспецифический и специфический характер.

Неспецифические механизмы повреждения нейронов. Нарушения энергообеспечения. Расстройства биосинтеза белка. Дисбаланс ионов и жидкости. Повреждение мембран нейрона.

Специфические механизмы повреждения нейронов:

• расстройство синтеза нейромедиаторов;

• нарушение аксонного транспорта медиаторов;

• расстройство секреции нейромедиаторов;

• нарушение удаления нейромедиаторов;

• расстройства взаимодействия медиатора с его рецепторами.

2. Нарушение межнейронных взаимодействийреализуются следующими механизмами:

• расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).

• расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностной) формы реагирования на воздействие [4].

Жестко детерминированная— стандартная форма ответной реакции определяется генетически запрограммированными особенностями реагирования нейронов на воздействия и наличием анатомических связей между нейронами, составляющими ту или иную функциональную совокупность (ядра, проводящие пути, нейронные сети и т.п.).

Стохастическая (вероятностная) форма реакции нейронов – один и тот же стимул может вовлекать в ответные реакции разные нейроны или вызывать неодинаковые ответы. Зависимость между воздействием и ответной реакцией носит вероятностный характер. В основе этой формы взаимодействия лежит изменчивость текущего функционального состояния нейронов и функциональная избыточность нейронов и связей между ними.

3. Расстройства интегративной деятельности нервной системы заключаются в нарушениях функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Расстройства интегративной деятельности НС могут приводить к нарушениям функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях – к их распаду.

Экзогенные повреждающие факторы могут быть различной природы:

• физической (механическая травма, ионизирующая радиация, снижение и/или значительное увеличение pO2 во вдыхаемом воздухе и др.);

• химической (отравление этиловым, метиловым и другими спиртами; воздействие ядохимикатов: фосфорорганических соединений, применяемых в сельском хозяйстве, например пестицидов, или в быту, например хлорофоса; нервнопаралитических отравляющих веществ, например зарина; фармакологических препаратов центрального действия, в т. ч. наркотиков; токсинов растительного происхождения, например стрихнина, кураре);

• биологической (инфицирование нейротропными вирусами, возбудителями бешенства, полиомиелита, герпеса, микробами, вызывающими сифилис, лепру; воздействие микробных токсинов – ботулинического, дифтерийного, столбнячного и др.);

• психической (психотравмирующие ситуации, устрашающие звуки, образы, ощущения); наиболее часто в клинической практике патогенную роль играет слово как стрессорный раздражитель, а также другие воздействия, реализующие свое влияние условно-рефлекторно (например, признаки подготовки ребенка к неприятным для него медицинским процедурам, уколам, оперативному вмешательству и т. п.).

К наиболее значимым условиям, определяющим патогенность факторов, воздействующих на нервную систему (факторы риска) относят их интенсивность, длительность, частоту и периодичность, а также состояние нервной системы в момент действия патогенного агента, состояние гематоэнцефалического барьера [8].

Интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия. Значительные нарушения нервной деятельности могут возникать не только под влиянием сильных, но и слабых патогенных факторов при определенных режимах их воздействия. Например, небольшие дозы наркотиков, лекарственных средств при достаточной продолжительности и частоте их потребления способны вызывать грубые нарушения высшей нервной деятельности движений, чувствительности и другие нейрогенные расстройства.

Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента. Это определяется ее генетическими особенностями (например, типом высшей нервной деятельности) и предшествующими структурнофункциональными повреждениями. Клинические проявления последних к моменту действия данного патогенного фактора могут быть компенсированными (скрытыми) или носить характер следовых реакций. На таком фоне патогенность повреждающих воздействий повышается.

Патологически повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера для экзо- и эндогенных факторов может сформироваться при действии ионизирующей радиации, интоксикации спиртами, микробными токсинами, в условиях охлаждения организма, развития тяжелых стрессовых ситуаций, различных шоковых состояний. Особое значение повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет для нарушения иммунной автономии головного мозга и развития вследствие этого состояний иммунной аутоагрессии с поражением нервной системы (например, при рассеянном склерозе или энцефаломиелитах).

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям. В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания выделены расстройства контактной и дистальной, экстерорецепторной и интероцепторной чувствительности [7].

Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения выделены анестезия, гипестезия и гиперестезия.

Гипестезия – снижение, анестезия – полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей.

Виды гипестезии, анестезии.

Рецепторная. Снижается или утрачивается чувствительность, соответствующая поражённому чувствительному нервному окончанию (например, температурная, тактильная, зрительная, слуховая).

Проводниковая. Снижается или утрачивается чувствительность при поражении:

• периферических нервных стволов (страдают все виды чувствительности в области иннервации).

• левой или правой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара).

• проводящих путей спинного или головного мозга: нарушаются различные виды чувствительности в зависимости от локализации поражения (повреждение задних столбов спинного мозга сопровождается снижением или утратой проприоцептивной и тактильной чувствительности; поражение волокон медиальной петли сочетается с утратой восприятия скорости и направления движения конечностей, вибрации и тяжести поднимаемого груза, раздельного ощущения прикосновения в разных точках тела – дискриминационная чувствительность).

Центральная. Снижается или утрачивается чувствительность при:

• поражении нейронов постцентральной извилины коры большого мозга (на противоположной стороне тела теряется дискриминационная чувствительность, ощущение положения конечности в пространстве, формы и массы предметов).

• повреждении теменной доли большого мозга (развивается синдром аморфосинтеза – нарушения восприятия формы тела, его положения в пространстве; при этом пациент не может самостоятельно одеться, причесаться, побриться, он может даже «игнорировать» наличие противоположной половины тела или патологических процессов в данном регионе) [4].

Тотальная. Наблюдается при поражении корешков и нейронов спинномозгового узла, медиальной петли, внутренней капсулы, задней центральной извилины. В результате утрачиваются все виды чувствительности.

Парциальная. Развивается в результате повреждения задних рогов, задних и/или боковых столбов спинного мозга, медиальных отделов продолговатого мозга. При этом нарушаются отдельные виды чувствительности.

Гиперестезия – повышение чувствительности к действию раздражителя. В зависимости от распространённости («масштаба») поражения нервной системы выделены тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Причины.

Повышение чувствительности нервных окончаний (гиперсенситизация, рецепторная гиперестезия). Это наблюдается при патологии кожи и слизистых оболочек (например, при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе).

Повышение возбудимости нейронов сенсорной системы (центральная гиперестезия): главным образом – сенсорных полей коры мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и др. Это происходит, например, при неврозах, некоторых формах психических расстройств, энцефалитах).

Парестезии – появление неприятных ощущений с поверхностных частей тела при отсутствии реальных раздражителей. Это могут быть жалобы на жжение, покалывание, переживание прохождения электрического тока через отдельные участки кожи, чувство отморожения кончиков пальцев и др. Локализация парестезий непостоянна, изменчива, разной интенсивности и продолжительности [8].

Боль – сложное психоэмоциональное ощущение, возникающее в ответ на действие ноцицептивных факторов, реализующееся системой болевой чувствительности, зависящее от индивидуальных, ситуационных и социальных факторов и имеющее преимущественно защитный характер.

Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т.е. она имеет защитное значение (физиологическая боль).

Длительный болевой синдром может привести к психическим и эмоциональным расстройствам, нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, истощению симпато-адреналовой системы и т.д. – т.е. боль может иметь и патогенное и дизадаптивное значение для организма (патологическая боль).

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический сигнал опасности, включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой болевой доминанты в ЦНС, подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные [1].

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом.

Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме;

2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.