1. Общие реакции организма на повреждение клеток: шок, коллапс, кома

Различные патогенные факторы, действующие на клетку, могут обусловить повреждение. Под повреждением клетки понимают типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к изменению структурной целостности клетки, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которое ведет к нарушению жизнедеятельности.

Повреждение клеток, первичное или вторичное, в любом случае неблагоприятно отражается на состоянии организма и должно быть устранено на раннем этапе своего развития. Но для того чтобы предупреждать и защищать клетки от патогенного воздействия, надо знать, почему и как повреждаются и гибнут клетки в живом организме [6].

Различают непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное) повреждения.

Первичная альтерация – это повреждение, вызванное прямым воздействием этиологического фактора. Вторичная возникает как следствие нарушений постоянства внутренней среды организма, вызванных этиологическим фактором. Это повреждение развивается под влиянием факторов первичной альтерации (самоповреждение).

В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим.

Острое повреждение развивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия, в то время как хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

Шок – остро развивающееся, угрожающее жизни критическое состояние, которое является ответной реакцией организма на чрезвычайные раздражители и сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, органов дыхания, системы кровообращения. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к гипоксии, нарушению метаболизма, развитию синдрома полиорганной недостаточности. Шок возникает при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях [9].

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к разрушениям структурных элементов тканей и органов различного масштаба.

Причинами являются различные варианты травм (механическое повреждение – разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.); массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой); переливание большого объёма несовместимой крови; попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов; значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника и др.) [6].

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующих развитию шока, относятся переохлаждение и перегревание организма; длительное голодание; нервное или психическое перевозбуждение; значительная физическая усталость; общие гипо- или гиперергические состояния; хронически протекающие тяжёлые болезни.

Кома (от греч. koma – глубокий сон) – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Комы, развивающиеся при нарушениях газообмена.

3. Гипоксические комы связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

4. Респираторные комы обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

5. Комы, обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

6. Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях).

7. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при неадекватной продукции антидиуретического гормона; хлоргидропеническая, развивающаяся у животных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная, кома) [5].

Коматозные состояния у человека характеризуются, прежде всего, нарушением сознания. Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания – один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях.

Кома – состояние ареактивности, из которого невозможно вывести путём стимуляции; при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы.

Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

При коллапсе, шоке и коме наблюдается перераспределение кровотока. Большое количество крови скапливается в расширенных венозных и артериальных сосудах брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки. Это значительно уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и, следовательно, приток крови к сердцу. Обусловленное этим снижение сердечного выброса крови приводит к ещё большему уменьшению МОК и усугублению состояния пациента [9].

Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей крови.

При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при: острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией); состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии); наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

Развитие коллапса в значительной мере зависит от ряда конкретных условий – факторов риска. К ним относят физические характеристики окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности); состояние организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса).

Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллапса, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы [10].

Помимо наиболее частых – кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного коллапса, в практической ветеринарной медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин. Это постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический коллапс и др.