В) Гипо- и апластические

Причины:

(Угнетение деятельности КМ: снижение активности или кол-ва клеток эритропоэтического ряда либо вследствие нарушения регуляции эритропоэза)

· Ионизирующая радиация.

· Профессиональные вредности (тяжелые металлы, бензол, толуол, органические растворители).

· Интоксикации инфекционного характера (туберкулез, остеомиелит).

· Болезни почек (хроническая интоксикация и нарушение образования эритропоэтинов).

· Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет).

· Вирусные заболевания (вирусный гепатит и другие вирусные инфекции).

· Прием лекарственных препаратов (цитостатики, левомицетин, аминазин, бутадион, сульфапиридозин, препараты золота).

· Наследственные формы — генетически обусловленные нарушения стволовых кроветворных клеток (например, синдром Фанкони).

Механизмы развития:

Гибель клеток КМ (снижение активности или кол-ва клеток эритропоэтического ряда либо вследствие нарушения регуляции эритропоэза) => панцитопения:

· апластическая анемия => общеанемические жалобы

· апластическая лейкопения с агранулоцитозом => подверженность инфекциям, вторичный иммунодефицит

· апластическая тромбоцитопения => геморрагический диатез

Гибель клеток КМ + замещение соединительной тканью = аплазия КМ

Картина крови:

· дизэритропоэтическая анемия

· нормобластическая анемия

· гипо- или арегенераторная анемия(количество ретикулоцитов снижено до 0)

· нормохромная анемия

· панцитопения: апластическая анемия, апластическая лейкопения с агранулоцитозом, апластическая тромбоцитопения

8. Гемолитические анемии. Принципы классификации. Приобретенные и наследственные гемолитические анемии. Причины, механизмы развития, картина крови.

Возникают вследствие повышенного кроверазрушения.

Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть: – внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.

Классификация.

I. По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:

a) компенсированные, b) некомпенсированные.

II. По этиологическому фактору анемии:

a) идиопатические (причина не известна),

b) симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);

III. По течению:

a) острые, b) подострые, c) хронические.

IV. По типу дефекта

1) Наследственные (первичные):

a. Мембранопатии — связаны с нарушением мембраны эритроцитов;

b. Ферментопатии — характеризуются нарушением активности ферментов;

c. Гемоглобинопатии — связаны с нарушением синтеза гемоглобина.

Протекают с преимущественно внесосудистым гемолизом (в макрофагах селезенки, а также в других клетках РЭС).

2) Приобретенные — с преимущественно внутрисосудистым гемолизом.

Причины:

1) Физические:

a. Механическое повреждение эритроцитов у пациентов с искусственными клапанами сердца, протезами сосудов;

b. Маршевая гемоглобинурия (длительный бег, ходьба обуславливают травмирование эритроцитов);

c. Воздействие высокой температуры (при ожогах);

d. Снижение осмотического давления крови.

2) Химические: гемолитические яды (тяжелые металлы, мышьяк, фосфор, фенилгидразин, сульфаниламиды).

3) Биологические: растительные, микробные, животные (грибы, яд змей, плесени, эндотоксины бактерий, продукты метаболизма простейших).

4) Связанные с дефицитом витамина Е.