Терапия 78
.pdf1. Плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.
Этиология плевритов:
1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.
2. Неинфекционные причины: а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др. Патогенез инфекционных плевритов.
1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)
б) лимфогенно в) гематогенно
д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях
2.Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.
3.При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).
4.При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:
а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)
б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной
плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, +формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.
Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.
а) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами плевральный выпот б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное
ее повреждение при травме плевральный выпот в) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами плевральный выпот
г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму плевральный выпот и др. Классификация плевритов:
1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный 2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит
3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.
4. По течению: острый, подострый, хронический 5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный,
костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой). Клиническая картина:
1.Боль в грудной клетке на стороне поражения,проявляющаяся при глубоков вдохе,резко усиливающаяся при кашле,наклоне туловища в здоровую сторону,смехе и чихании 2.Повышение температуры тела,общая слабость,преходящие боли в мышцах,суставах,головная боль 3.учащение дыхания 4.пораженная половина отстает в акте дыхания
5.Пальпаторно-под рукой шум трения плевры(хруст снега) 6.Перкуторно-ясный легочный звук,притупление перкуторного звука 7.аускультативно-шум трения плевры при вдохе и выдохе Диагностика:
1.Рентген легких(высокое стояние купола диафрагмы и отставание его при глубоком дыхании,ограничение подвижности нижнего легочного края 2.Узи(утолщение плевры с неровным,волнистым контуром,повышенная эхогенность,однородность структуры 3.Лаб.исследование(ОАК,БАК-признаки воспаления)
Лечение:
1.Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, - АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.
2.Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).
3.При экссудативном плеврите - эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.
4.Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
2. Сухие плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика,
дифференциальная диагностика. Лечение.
Клиническая симптоматика сухого плеврита
1.Плевральная боль: ● усиливается при глубоком вдохе, при кашле; ● обычно непостоянна по характеру; ● чаще всего четко локализована и совпадает с местом поражения; ● может иррадиировать в живот, в плечо; ● может быть неукротимая икота (как эквивалент боли) и боль при глотании; ● может усиливаться при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана); ● пациенты щадят больную половину грудной клетки и она отстает при дыхании; ● пациенты лежат на больном боку (симптом Рубинштейна).
2.Сухой кашель
3.Одышка
4.Симптом интоксикации (слабость, снижение работоспособности, субфебрильная температура)
5.Диспептический синдром Данные объективного обследования при сухом плеврите ● Одностороннее ограничение подвижности грудной клетки ● Положительные симптомы Штенберга и Поттенджера ● Отсутствие изменений перкуторного тона и голосового дрожания ●Шум трения плевры ○ Напоминает скрип снега под ногами ○ Слышен одинаково интенсивно как во время вдоха, так и выдоха ○ Имеет прерывистый характер ○ Не изменяется после кашля ○ Часто ощущается ладонью ○ Усиливается при нажатии на фонендоскоп ● Положительный симптом Щукарева (шум трения плевры слышен на расстоянии)
Рентгенологическое исследование при сухом плеврите
1. Высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне
2.Отставание этого купола при глубоком вдохе
3.Ограничение подвижности нижнего легочного края
4. Небольшое помутнение прилегающей к плевре части легочного поля течение сухого плеврита ● Длительность от нескольких дней до 2-3 недель с образованием в зоне воспаления плевральных сращений ●Рецидивирующее течение – туберкулезный плеврит ●Групповые вспышки – вирусная этиология ● Возможен переход в экссудативный плеврит
3. Экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
Эксудативный плеврит обусловлен скоплением жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилежащих органах и проявляется синдромом плеврального выпота
Клиника экссудативного плеврита
● Боли – в дебюте и в конце, при накоплении выпота боли исчезают ● Сухой непродуктивный кашель ● Рефлекторный кашель, в связи с воспалением париетальной плевры ● При компрессии легкого жидкостью стенки бронхов спадаются, что вызывает кашлевой рефлекс ● Одышка ● Синдром интоксикации
Данные объективного обследования при экссудативном плеврите - синдром выпота в плевральную полость ● Некоторое расширение больной половины грудной клетки, больная половина более ригидна ● Межреберные промежутки сглажены ●Кожа над зоной выпота пастозна, положительный симптом Винтриха (складка кожи над зоной выпота толще, более массивна) ● Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют ● Определяется притупление перкуторного тона с дугообразной верхней границей (линия Соколова-Эллиса- Дамуазо) ● Перкуторно экссудат определяется, если его объем превышает 300500 мл ● Повышение уровня на 1 ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл ● Уровень притупления на IV ребре спереди соответствует 1,0- 1,5 литрам жидкости в плевральной полости ● Над зоной притупления дыхание ослаблено, при больших выпотах – вообще не определяется ● Выше зоны притупления дыхание бронхиальное ● У верхней границы притупления определяется шум трения плевры или крепитация
Дополнительные методы исследования при плевральном выпоте Ультразвуковая диагностика ● Определяется даже небольшое количество жидкости в плевральной полости (> 10 мл) ● Используется для диагностики осумкованных плевритов, так как позволяет определить является ли уплотнение жидкостью в плевральной полости или инфильтратом ● Является лучшим методом для определения места торакоцентеза Компьютерная томография Имеет ограниченное диагностическое значение, только если надо провести дифференциальный диагноз между плевральной спайкой и периферической опухолью легкого Перфузионная сцинтиграфия легких ТЭЛА Инвазивные методы исследования: плевральная пункция ● Входит в обязательный диагностический минимум при синдроме выпота в плевральную полость
●У больных с дыхательной недостаточностью и/или при массивных плевральных выпотах (II – III ребро) выполняется сразу после госпитализации больного ● При отсутствии срочных показаний выполняется в первые 1-2 дня госпитализации Проведение плевральной пункции Место выполнения: Сзади, по лопаточной или задне-подмышечной линии в VII -VIII межреберье Правила выполнения 1. За 15-20 минут эвакуируют не более 1,5 литров жидкость 2. Не повредить артерии – пунктировать по верхнему краю нижележащего ребра
4. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, патогенез, диагностика, клинические проявления, тактика. Профилактика ТЭЛА.
ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Этиология ТЭЛА: 1. острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%); 2. тромбозы глубоких вен голени (1-5%); 3. тромбозы венозных сплетений таза; 4. пристеночные тромбы в полостях правого сердца ( при условии его дилатации и фибрилляции предсердий); 5. тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров; 6. в 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.
Клиника: Массивная ТЭЛА проявляется внезапной остановкой кровообращения либо шоком выраженной одышкой, тахикардией, остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке, набухание шейных вен, расширением границ сердца вправо, набухание печени, акцент и раздвоение 2 тона на легочном стволе.
Немассивная ТЭЛА проявляется одышкой, тахикардией, артериальной гипотензией, признаками инфаркта легкого ( повышение температуры тела, легочно-плевральная боль, кашель, хрипы и крепитация в легких, мокрота с кровью). ТЭЛА мелких ветвей повторные эпизоды немотивированной одышки.
ЭКГ-диагностика: - синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий; - отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5V6,острое развитее блокады правой ножки пучка Гиса; - синдром SI – QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении; - подъем ST в III, AVR, V1 -V2; -
депрессия ST в I,II, AVL, V5 -V6; - Р – «pulmonale» во II., III, AVF, V 1 – V 2; -
уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т в III, AVF, V1 – V2;
Рентгенологическая картина: - расширение верхней полой вены; - выбухание конуса легочной артерии; - расширение тени сердца вправо; - расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения; - клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого; - высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; - появление дисковидных ателектазов; - локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); - при развитии инфарктной пневмонии определяется очаговое уплотнение любой формы в нижней части легочного поля, сочетающееся с признаками экссудата в костнодиафрагмальном синусе с односторонним парезом диафрагмы.
Ангиография сосудов легких является эталонным методом диагностики ТЭЛА (информативность этого метода приближается к
100%).