Терапия 78

В сборе анамнеза у пациентов с ГКМП в первую очередь акцентуируют внимание на следующие аспекты:

•возраст дебюта заболевания, его клинической динамики, присоединения новых симптомов.

•наличия эпизодов синкопе, пресинкопальных состояний, их рецидивирующий характер

•семейного анамнеза по наличию синдрома WPW, ГКМП

•ранней и преждевременной смерти (до 50 лет) родственников первой и второй линии родства (родные братья, сестры, дети и родители; двоюродные братья и сестры и т.д.), случаев успешной и безуспешной реанимации, смерти от ХСН, мозгового инсульта.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании пациенты с ГКМП не имеют существенных изменений за исключением аускультативной картины. При ГКМП выслушивается грубый, «пилящий», систолический шум в 3-4 межреберье по левому краю грудины, без иррадиации на сосуды шеи, усиливающийся после физической нагрузки и при проведении пробы Вальсальвы. В отличие от шума при ГКМП при аортальном стенозе локализация шума во 2 межреберье справа с проведением на сосуды шеи.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ: При симметричной гипертрофией ЛЖ часто (в 86,3% случаев) обнаруживаются вольтажные признаки ГЛЖ(индекс Соколова-Лайона и Корнельский индекс) с нарушением процессов реполяризации.

При гипертрофии МЖП в 30-50% случаев обнаруживают глубокие и узкие зубцы

Q в отведениях II, IIIaVF, V5-V6.

При апикальной гипертрофии ЛЖ находят коснисходящую депрессию сегмента ST и глубокие, «гигантские» зубцы Т (до 10 мм.) в грудных отведениях [1].

4. Тканевое допплеровское исследование. Тканевая допплерография – метод качественной и количественной оценки глобальной и локальной сократимости миокарда. При ГКМП, обнаруживают уменьшение систолической (Sa) и ранней диастолической (Ea или е’) скорости еще до проявления гипертрофии миокарда.

7. Стресс-тест с физической нагрузкой под контролем ЭКГ. В качестве физиологической нагрузки используется тредмиллпропротоколу Брюса;велоэргометрия, с начальной нагрузкой 25 Вт, с увеличением нагрузки каждые 3 минуты.

проведение стресс-теста ориентированно на определение толерантности к физической нагрузке и гемодинамический мониторинг (АД).

Отсутствие подъёма АД при максимальной физической нагрузке более 20 мм.рт.ст.или снижение на 20 мм.рт.ст. от исходного уровня АД, т.н. «неадекватная реакция АД на физическую нагрузку» (НРАД), рассматривается как фактор риска ВСС.

Снижение АД менее 20 мм.рт.ст. отмечается в 7,6%, более 20 мм.рт.ст. в 6,1% пациентов с ГКМП [8].

9. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

МРТ сердца не зависит от наличия хорошего акустического «окна» и позволяет оценить плохо визуализируемые ЭХОКГ участки и степень гипертрофии ЛЖ:

•базальные отделы передне-боковой стенкиЛЖ.

•верхушку сердца;

•правый желудочек и его обструкцию,

•гипертрофию небольшого количества сегментов миокарда;

•гипертрофию папиллярных мышца, и их вклад в развитие динамической обструкции ЛЖ и дисфункции МК.

•степень и распространенность гипертрофии ЛЖ, высокая чувствительность в выявлении выраженной гипертрофии ЛЖ (более 30

мм.).

10. Компьютерная томография (КТ) сердца.

Метод применяется для оценки функции и структуры МК: передне-систолического движения передней створки МК, движение кольца МК его размер и кальцификацию, 3D-реконструкция МК;

Диета и немедикаментозное лечение Диета

Диета у асимптомных пациентов с ГКМП, не имеет значительных ограничений, но должна быть направлена на поддержание массы тела или её снижение при ожирении, коррекции дислипидемии и АГ.

Физическая активность

Асимптомным пациентам с ГКМП рекомендуются аэробные физические нагрузки низкой интенсивности, как часть здорового образа жизни

2.1 Лекарственная терапия

Бета-адреноблокаторы. Если небольшие дозы БАБ неэффективны в купировании симптомов (стенокардии и одышки) необходимо титровать дозу до ЧСС покояменее 60-65 уд/мин и максимально разрешённой дозы препаратов. (

Антагонисты кальция

При наличиипротивопоказаний, побочных эффектов или непереносимости БАБ рекомендуется использование верапамила, вне зависимости от наличия или отсутствия обструкции ЛЖ. Лечение начинается с минимальных дозировок и достижением целевой дозы 480 мг/сут.

Дизопирамид

Возможная комбинация дизопирамида с БАБ или АК влечении симптомов (одышка или стенокардия) в случаенеээфективностимонотерапии БАБ или АК.

Диуретики

Возможна комбинация оральных диуретиков с БАБ или верапамилом, или их комбинации, в лечении пациентов с необструктивной ГКМП, при неэффективности последних и персистирующей одышкой.

Вазоконстрикторы и инотропные стимуляторы

Внутривенное применение фенилэфрина (мезатона), или других «чистых» вазоконстрикторов, возможно при острой гипотензии у пациентов с обструктивной ГКМП, при не эффективности инфузионной терапии.

13. Неотложные состояния при артериальной гипертензии. Современные рекомендации по диагностике и лечению.

1. Состояния, требующие неотложной терапии (необходимо снижение Артериального давления ( АД ) в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов):

нестабильная стенокардия,

инфаркт миокарда,

острая левожелудочковая недостаточность,

расслаивающая аневризма аорты,

эклампсия,

мозговой инсульт,

субарахноидальное кровоизлияние,

отек соска зрительного нерва,

травма центральной нервной системы,

тяжёлое носовое кровотечение,

катехоламиновый криз при феохромоцитоме,

послеоперационные кровотечения из области швов.

Для парентерального применения используют вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат, бендазол-дибазол), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), препарат центрального действия (клонидин), бета-адреноблокаторы (эсмолол) с учётом конкретной клинической ситуации

Артериальное давление ( АД ) в этих ситуациях должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать Артериальное давление ( АД ) слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне Артериального давления ( АД ) выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

2. Состояния, при которых требуется снижение Артериального давления ( АД ) в течение нескольких часов. При отсутствии жизнеугрожающих состояний, перечисленных в п.1., не требуется экстренного вмешательства. В данных ситуациях повышенное Артериального давления ( АД ) может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием (пропранолол, клонидин, каптоприл, фуросемид, комбинированный препарат адельфан) с учётом противопоказаний для применения этих лекарств. Следует помнить, что практически все таблетированные лекарственные средства для быстрого снижения Артериального давления ( АД ) применяются не под язык, а внутрь (т.е. "перорально"!) с достаточным количеством тёплой воды (100 - 150 мл). Гипотензивный эффект от приёма лекарств внутрь наступает в среднем через 30-60 мин. Для быстрого снижения Артериального давления ( АД ) можно применять нифедипин короткого действия, однако следует помнить, что он может действовать непредсказуемо и вызывать

резкое снижение давления (коллапс) и провоцировать ишемию миокарда, различные аритмии, ишемию мозга.

Показания к экстренной госпитализации при артериальной гипертензии.

1.Состояния, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и т. д.)

2.Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе в течение времени действия введённых парентерально или внутрь лекарств, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.

Артериальная гипертензия – синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях»

Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии").

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1. Генетическая предрасположенность

2.Нарушение центральных механизмов регуляции АД

3.Повышение активности САС

4.Повышение активности РААС

5.Снижение активности депрессорной системы

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АД (мм рт.ст.) Категория АД Оптимальное АД Нормальное АД Высокое нормальное АД АГ 1-й степени АГ 2-й степени АГ 3-й степени ИСАГ ФАКТОРЫ РИСКА САД

<120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140

ДАД

<80 80-84 85-89 90-99

100-109 ≥110 <90

Величина пульсового АД (у пожилых)

Возраст (М>55 лет; Ж>65 лет)

Курение

ДЛП: ОХ>5,0 ммоль/л или ХС ЛНП>3.0 ммоль/л или ХС ЛВП<1,0 ммоль/л или ТГ>1,7ммоль/л Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

Нарушение толерантности к глюкозе

Семейный анамнез ранних ССЗ (у М<55 лет; у Ж<65 лет)

Абдоминальное ожирение (ОТ>102 см для М и >88 см для Ж) Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при повторных измерениях

Глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы >11,0 ммоль/л

Метаболический синдром

Основной критерий – АО (ОТ>94 см для М и >80 см для Ж)

Дополнительные: АД≥140/90 мм рт. ст., ХС ЛНП>3.0 ммоль/л, ХС ЛВП<1,0

ммоль/л, ТГ>1,7ммоль/л, гипергликемия натощак >6,1 ммоль/л, НТГ

МС=основной критерий+2 из дополнительных ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНИЙ

Сердце: ГЛЖ (ЭКГ, ЭХОКГ)

Сосуды: УЗ признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов (аорта, сонные артерии, бедренные артерии)

Почки: небольшое повышение сывороточного креатинина; низкая

СКФ; микроальбуминурия

АССОЦИИРОВАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ:

Цереброваскулярные болезни: 1) ишемический мозговой инсульт 2) геморрагический мозговой инсульт 3) транзиторная ишемическая атака

Заболевание сердца: 1) инфаркт миокарда 2) стенокардия 3) коронарная реваскуляризация 4) хроническая сердечная недостаточность

Поражение почек: 1) диабетическая нефропатия 2) почечная недостаточность 3) протеинурия.

Заболевания периферических артерий: 1) расслаивающая аневризма аорты 2) симптомное поражение периферических артерий

Гипертоническая ретинопатия: 1) кровоизлияния или экссудаты 2) отёк соска зрительного нерва

ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ АГ ЖАЛОБЫ

Головные боли Головокружение Невротические расстройства

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности Кардиалгия Нарушение зрения Сердцебиение Носовые кровотечения

Основные причины рефрактерной АГ

не выявленные вторичные формы АГ

отсутствие приверженности лечению

продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД

нарушение рекомендаций по изменению образа жизни: прибавление веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения

перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами: неадекватной терапией диуретиками, прогрессированием ХПН, избыточным потреблением поваренной соли

Псевдорезистентность:

изолированная офисная АГ ("гипертензия белого халата")использование при измерении АД манжеты, несоответствующего размера

ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Этапы:

Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1.Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие ГК.

2.Диагностика вторичных форм АГ: а) семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); б) наличие в анамнезе почечных заболеваний, гематурии; в) употребление лекарств или веществ: капли в нос, ГКС, НПВС, кокаин, циклоспорины; г) пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); д) мышечная слабость, судороги (альдостеронизм); Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

3.Факторы риска.

4.Данные, свидетельствующие о ПОМ: а) головной мозг и глаза – головная боль, головокружение, нарушение зрения, двигательные расстройства; б) сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка; в) почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия; г) периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5.Предшествующая антигипертензивная терапия: препараты, их эффективность, безопасность и переносимость.

Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга (стрии, «лунообразное» лицо);

при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ);

аускультация области сердца – грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

ослабленный пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Данные физикального обследования, указывающие на ПОМ и АКС:

сонные артерии – систолический шум;

головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

сердце – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обязательные:

общий анализ крови и мочи

содержание в плазме крови глюкозы (натощак)

содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина

определение СКФ

ЭКГ

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Дополнительные:

содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия

ЭХОКГ

определение микроальбуминурии

исследование глазного дна

УЗИ почек и надпочечников

УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий

рентгенография органов грудной клетки

СМАД

пероральный тест толерантности к глюкозе

количественная оценка протеинурии Диагностика симптоматической АГ:

стеноз почечной артерии – АГ в возрасте до 30 лет (врожденная патология) или быстрое прогрессирование АГ после 50 лет (атеросклероз), ухудшение функции почек при лечении ИАПФ

феохромоцитома: сердцебиение, потливость, приступы головной боли

тиреотоксикоз: сердцебиение, тремор, похудание несмотря на повышенный аппетит, потливость Диагностика симптоматической АГ:

прием лекарств: ГКС, антидепрессанты, тироксин, ингибиторы МАО,

кокаин, симпатомиметики

паренхиматозные заболевания почек: боли в пояснице, дизурия, отеки на лице, признаки почечной недостаточности

первичный альдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия

коарктация аорты: холодные ступни, перемежающаяся хромота

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но коррекция всех модифицируемых ФР, а также лечение сопутствующих заболеваний — ИБС, СД и т.д.

Целевым уровнем АД принят < 140/90 мм рт.ст. у всех больных АГ.

При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД < 130/80 мм рт.ст.

При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт.ст. – САД и 70 мм рт.ст. – ДАД. Мероприятия по изменению образа жизни:

отказ от курения

нормализация МТ (ИМТ<25 кг/м2 )

снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20

г/сут для женщин

увеличение ФН – регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 мин. не менее 4 раз в неделю

снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут

изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления растительных жиров, увеличением в рационе калия, кальция,