содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах

14. Характеристика гипертонических кризов. Неотложная помощь.

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают

опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д.

Гипертонический криз развивается на фоне:

ГБ

симптоматической АГ

состояния на фоне которых возможно резкое повышение АД:

реноваскулярная АГ

диабетическая нефропатия

феохромоцитома

острый гломерулонефрит

эклампсия беременных

ДЗСТ с вовлечением почек

применение симпатомиметических средств

травма черепа

тяжелые ожоги и др.

Классификация.

По течению ГК подразделяются на неосложненные и осложненные.

ГК считается осложненным в следующих случаях: • гипертоническая энцефалопатия; • мозговой инсульт; • ОКС; • острая ЛЖ-недостаточность; • расслаивающая аневризма аорты;

• ГК при феохромоцитоме; • преэклампсия беременных; • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга; • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; • ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Неотложная помощь:

АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5– 10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖ-недостаточности (отек легких).

Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого 6 подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга.

Используются следующие парентеральные препараты для лечения ГК:

• Вазодилататоры: – эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); – нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); – нитропруссид натрия (является

препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление).

•β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС).

•Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому).

•Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ).

•Нейролептики (дроперидол).

•Ганглиоблокаторы (пентамин).

При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение АГП (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. 1. пропранолол 10-40 мг внутрь, эффект развивается через 30-45 мин, продолжительность — 6 часов. 2. Клонидин 0,075-0,15 мг сублингвально, эффект через 10-30 мин, продолжительность 6-12 часов. Выраженные побочные эффекты. Возможно развитие синдрома отмены! 1. Каптоприл 25 мг сублингвально, эффект через 15-60 мин, продолжительность до 12 часов. 2. Нифедипин 10 мг сублингвально, эффект через 5-20 мин, продолжительность 4-6 часов. Часто гиперемия лица. 3. Фуросемид внутрь 20-40 мг при застойной СН в дополнение к другим средствам. У беременных — применяется нифедипин или магния сульфат. При осложненном ГК — быстрое снижение АД на 15-20% от исходного в течение

15. Ранние осложнения при остром инфаркте миокарда. Неотложная помощь.

Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных

сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели

температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФКМВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1.Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2.Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3.Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4.Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла

резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердножелудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи—Адамса—Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1)клинические признаки;

2)электрокардиографические признаки;

3)биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Неотложная помощь:

1.нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, либо в аэрозоле или спрее 1 доза, при необходимости повторяют каждые 5-15 мин или в/в 10 мл 0,1% р-ра нитроглицерина в 100 мл физ.р-ра капельно 5-10 мкг/мин (2-4 кап/мин).

2.Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно

3. морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома

4. ацетилсалициловая кислота разжевать 160-325 мг.

5.клопидогрель 75 мг. 4 таб. однократно в возрасте до 75 лет и 1 таб. при возрасте старше

75лет.

6.гепарин 4000 Ед в/в болюсно.

Острая сердечная недостаточность (ОЛЖН):

1.Фуросемид 20-100 мг в/в.

2.Острое расслоение аорты — снижение Ад на 25% от исходного за 5-10 мин, затеи до

100-120/80 мм.рт.ст.

3.Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно каждые 3-5 мин до ЧСС 50-60 в

мин.(при противопоказаниях - верапамил) при отсутствии противопоказаний.

4.Морфин.

5.Нитроглицерин.

16.Оказание неотложной помощи при остром

коронарном синдроме.

Острый коронарный синдром (ОКС) – клиническое состояние, отражающее период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), ведущим симптомом которого является боль в грудной клетке, инициирующая определенный диагностический и терапевтический каскад, начиная с регистрации ЭКГ на основании изменений которой дифференцируются 2 группы пациентов: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

1. нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, либо в аэрозоле или спрее 1 доза, при необходимости повторяют каждые 5-15 мин или в/в 10 мл 0,1% р-ра нитроглицерина в 100 мл физ.р-ра капельно 5-10 мкг/мин (2-4 кап/мин).

2. Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно

3. морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома

4. ацетилсалициловая кислота разжевать 160-325 мг.

5. клопидогрель 75 мг. 4 таб. однократно в возрасте до 75 лет и 1 таб. при возрасте старше 75 лет. 6. гепарин 4000 Ед в/в болюсно

17. Кардиогенный шок. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Классификация.

Различают 3 степени кардиогенного шока:

I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пуль совое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30–15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность;

III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких.

Клиническая картина 1. признаки острого инфаркта миокарда 2. прогрессирующая слабость 3. страх смерти 4. одышка 5. сердцебиение 6. бледность 7. холодный пот 8. нарастает акроцианоз 9. пятнисто-мраморный рисунок на коже 10.дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы 11.позднее — признаки отека легких 12.пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения 13.аритмии 14.тоны сердца очень глухие 15.снижение артериального давления 16.метеоризм 17.снижение диуреза

Принципы лечения кардиогенного шока:

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.

1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.

2.Оксигенотерапия

3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час

4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия

5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл.

6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией (вазовагальная реакция)

— обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг.

7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция.

8.Коррекция электролитных нарушений

9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин

18. Отек легких. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика.

Неотложная помощь.

Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

отравления; обструкция верхних дыхательных путей; неправильный режим ИВЛ.

Симптомы. 1.Нарастающая одышка разной степени выраженности до удушья. 2.Положение ортопноэ. 3.Иногда дыхание Чейн-Стокса. 4.Кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, позднее — пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет. 5.Чувство страха смерти, беспокойство. 6.Бледность. 7.Акроцианоз. 8.Проливной пот. 9.Тахикардия до 120-150 в мин. 10.Нормальные или сниженные показатели АД. 11.В нижних отделах легких вначале умеренное, а затем значительное количество влажных разнокалиберных хрипов, крепитация, «клокочущее дыхание». 12.На ЭКГ — P-mitrale, перегрузка левого предсердия, левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь: 1. Положение отропноэ, при повышенном АД венозные жгуты на конечности. 2. Оксигенотерапия с пеногашением — 100% «сухой» кислород (через 30% спирт). 3. Введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии. 4. Наркотические анальгетики — морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра. 5. Снижение пред- и постнагрузки на сердце нитратами — нитроглицерин сублингвально в табл., аэрозоле, спрее, в/в при стабильном АД можно использовать повторно через 10 мин. или более высокие дозы. Снижение преднагрузки диуретиками — фуросемид 20-80 мг в/в. (на фоне повышенного или нормального АД). 6. При наличии бронхообструкции — ингаляция сальбутамола 2,5 мг через нейбулайзер в течение 5-10 мин или аэрозоля 200 мг (1 доза). 7. При необходимости — антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты. 8. При артериальной гипотензии — вазопрессоры — как при кардиогенном шоке. 9. Постоянный контроль АД, ЧСС, готовность к ИВЛ.

19) Неотложная терапия аритмического синдрома при остром инфаркте миокарда

Бета-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие. Цель применения бета-адреноблокаторов (пропранолола, метопролола, атенолола) — уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что поможет уменьшить нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Бета-блокаторы продолжают применять при отсутствии побочных эффектов и противопоказаний неопределённо длительное время

Комментарий: первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у пациентов с АГ, сохраняющейся ишемией, тахикардией при отсутствии признаков СН с последующим переходом на прием препаратов внутрь. Есть данные, что польза от β- адреноблокаторов тем выше, чем раньше начата терапия и чем быстрее проявляется их действие. Препараты и дозы для в/в введения.

Метопролол

В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-

3 раза/сут при применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных лекарственных форм.

Пропранолол

В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь, обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.

Эсмолол

В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более быстрый эффект, перед 2-м и 3-м увеличением дозы можно ввести дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на прием других бета адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы бетаадреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и АД.

Лечение с более отдаленных сроков заболевания Карведилол

Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза/сут, при хорошей переносимости увеличение дозы с интервалом 3–10 суток до 25 мг 2 раза/сут.

Метопролол Внутрь; обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема (та же доза

однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

20) Неотложная терапия синдрома острой сердечной недостаточности при остром инфаркте

миокарда

-сердечной недостаточностью рекомендуется контроль за состоянием пациента с постоянным мониторингом сердечного ритма, АД, насыщения крови кислородом (SaO2) и диуреза

-рекомендуется проведение ингаляторного введения кислорода (оксигенотерапия) путем ингаляции увлажнённого кислорода через маску при SaO2 ниже 90% с поддержанием SaO2 > 95%

-рекомендуется в/в введение петлевых диуретиков (фуросемид**) для уменьшения симптомов СН. используют в/в болюсное введение фуросемида**.

Рекомендуемая первоначальная доза — 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60–80 мг. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида** при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более раза.

-Пациентам с ИМпST, имеющим сердечную недостаточность, для уменьшения выраженности симптомов рекомендуется в/в инфузия нитратов. Условие: САД выше 90

ммрт. ст.

-нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.

-Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин

после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце.

-При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-

25мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.

21.Дифференциальный диагноз при сердечной

астме и отеке легких. Современные стандарты неотложной терапии.

+

симптомы, общие для СА и ОЛ– ортопноэ, кашель, одышка с шумным дыханием и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, признаки нарастающей периферической гипоперфузии (акроцианоз, холодная и влажная кожа),IIIиIVтоны;

СА– кашель малопродуктивный, над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы, локальные мелкопузырчатые над задненижними отделами легочных полей, признаки венозного застоя в легких на рентгенограмме;

ОЛ– удушье (мучительное чувство нехватки воздуха со страхом смерти), клокочущее дыхание, приступообразный кашель, выделение пенистой мокроты белого или розового цвета, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей, признаки отека легких на рентгенограмме;

Ориентировочная основа действий по оказанию неотложной помощи при са и ол