Терапия 78

50.ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

51.Диетотерапия при СД

Диета при сахарный диабет 1-го типа Диета при СД-1 подразумевает расчет количества хлебных единиц (ХЕ), которое необходимо для определения дозы инсулина, вводимого перед приемом пищи. 1 ХЕ соответствует 10г углеводов и 2г балластных веществ. Для усвоения 1 хлебной единицы требуется 1-2 ед. инсулина (в зависимости от индивидуальной чувствительности), а каждые 10 г углеводов при приеме внутрь повышают гликемию в среднем на 1,7ммоль/л.

Суточная норма для взрослого человека составляет от 18 до 25 «хлебных» единиц. Как правило, их распределяют на весь день следующим образом:

основные приемы пищи – от 3 до 5 единиц;

перекусы – от 1 до 2 единиц.

Употребление основной части углеводов приходится на первую половину дня.

Правила лечебного питания: часто и мелкими порциями

Кушать в одно и то же время.

Контролировать потребление соли (суточная норма – 5 грамм).

Строго придерживаться перечня продуктов, которые полезны при патологии и, наоборот, опасны (смотреть ниже).

Не использовать в качестве обработка продуктов жарку. Готовить продукты на пару, варить или запекать.

Для первых блюд использовать второй или третий бульон.

Основными источниками углеводов должны быть:

цельные крупы;

макароны из твердых сортов пшеницы;

бобовые;

цельнозерновой хлеб;

овощи (исключение: картофель, свекла, морковь);

фрукты (избегать сладких плодов).

Исключить сахар, вместо него использовать специальные сахарозаменители.

Для больных сахарным диабетом важно после каждого приема пищи ощущать приятное чувство насыщения. Этому способствуют такие продукты, как капуста (свежая и

квашеная), шпинат, помидоры, огурцы, зеленый горошек.

Следует обеспечить нормальное функционирование печени. Для этого в рацион включают такие продукты, как овсянка, творог или соя.

Общее количество потребляемых калорий должно строго соответствовать потребностям пациента.

52.Виды инсулинов

Ультракороткий инсулин («Хумалог», «Новорапид») вводится непосредственно перед едой или сразу после нее, что очень удобно.

Короткий инсулин вводится для быстрого снижения сахара крови после приема углеводов, и потому его надо вводить перед каждым приемом пищи за 30 минут, так как через это время он начинает действовать.

Короткий инсулин имеет дозозависимый эффект: чем больше введена доза, тем медленнее происходит его всасывание. При введении 4 — 6 ЕД короткого инсулина он начинает действовать через 15–30 минут, максимум его действия наступает через 1–1,5 часа, окончание действия через 3–4 часа. При введении большей дозы, например 16–20 ЕД, он начинает действовать через 15–30 минут, максимум действия через 1–2 часа, окончание через 4–6 часов. В среднем обычная доза короткого инсулина действует 5 часов. Некоторые врачи рекомендуют: при необходимости ввести сразу большую дозу инсулина, но при этом не удлинять начало его действия, необходимо после введения половины объема шприца, не вынимая иглы, сделать поворот ее на 180 градусов.

Названия некоторых коротких инсулинов: свиные — актрапид МС, веласулин; человеческие — актрапид НМ, веласулин Н, Н-инсулин, хуминсулин нормаль (Лилли), хумулин R и S (Лилли). В настоящее время синтезирован инсулин ультракороткого действия — хумалог (Лилли), начало действия 10–30 минут, максимум действия 0,5–2,5 часа, продолжительность действия 3–4 часа.

Из инсулинов продленного действия, которые имитируют постоянную выработку инсулина поджелудочной железой, желательно применять препараты с 12-14-часовым действием и вводить их дважды: перед завтраком и перед ужином или на ночь. Инсулин продленного действия содержит вещество, которое связывает инсулин и замедляет его поступление в кровь. Действие такого инсулина начинается через 2 часа после введения и продолжается 1216 часов. Продолжительность действия продленного инсулина также дозозависима. При введении 6 — 10 ЕД продленного инсулина он начинает действовать через 1–1,5 часа, максимум действия через 4–6 часов, окончание действия через 8-10-12 часов. При введении же 20–24 ЕД продленного инсулина начало его действия будет через 1–1,5 часа, максимум действия 5-8-10 часов, окончание действия через 12-16-18 часов.

Названия некоторых продленных инсулинов: свиные — монотард МС (Ново), инсултард (Нордиск), илетин Н, илетинленте; человеческие — протафан НМ, монотард НМ, базаль-Н-инсулин, хуминсулин Базаль (Лилли), хумулин ленте (Лилли), хумулин N (Лилли).

«Многопиковые» (предварительно смешанные, «миксты») инсулины. В этих инсулинах в определенных пропорциях смешаны длинный и короткий инсулин. При их применении отпадает необходимость делать две инъекции перед завтраком и/или ужином, так как они вводятся в смеси через одну иглу.

Однако при пользовании этими инсулинами несколько сложнее варьировать дозу. Для этого необходимо иметь весь спектр этих инсулинов. Названия «многопиковых»

Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» - стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса 2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии

(локальная - очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная - коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при

пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3.Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4.Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2.Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1.В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2.Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3.Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия,

снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1)гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия < 30 мг/сут (развитвается в дебюте СД)

2)начальные структурные изменения ткани почек – утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, высокая СКФ, нормоальбуминурия (2-5 лет от начала СД)

3)начинающаяся нефропатия – микроальбуминурия (30-300 мг/сут), высокая или нормальная СКФ, нестойкое повышение АД (5-15 лет от начала СД)

4)выраженная нефропатия (клинически явная стадия) – протеинурия, нормальная или умеренно сниженная СКФ, АГ (10-25 лет от начала СД)

5)уремия (ХПН) – выраженное снижение СКФ, артериальная гипертензия и др. клинические проявления (более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии).

Скрининг диабетической нефропатии:

а) при отсутствии протеинурии – исследование микроальбуминурии не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при ИЗСД и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза при ИНСД.

б) при наличии протеинурии – исследование не менее 1 раза в 4-6 мес.: скорости нарастания протеинурии в суточной моче, скорости снижения СКФ, скорости нарастания АГ, содержание в крови креатинина, мочевины, ХС.

Принципы лечения диабетической нефропатии:

1) на стадии микроальбуминурии – ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, периндроприл и др.) – обладают нефропротективным действием, их доза определяется уровнем исходного АД; если микроальбуминурия не превышает 100 мг/сут – курсовое

лечение (по 2-3 курса в год длительностью 2-3 месяца), если выше - постоянное лечение ИАПФ; препараты из группы гликозаминогликанов (сулодексид по 1 мл в/м 1 раз/сут 20 дней или перорально по 1-2 капсулы 2 раза/сут 6-8 недель)

2)на стадии протеинурии – коррекция сахароснижающей терапии (чаще всего перевод на инсулинотерапию), почечная диета с ограничением животного белка до 40 г/сутки и ограничением соли (при наличии АГ); гипотензивные препараты (особенно ИАПФ, при неэффективности + антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы и петлевые диуретики); курсовая терапия препаратами из группы гликозаминогликанов (сулодексид); коррекция гиперлипидемии (препараты из группы статинов).

3)на стадии ХПН – обязательна инсулинотерапия, почечная диета, гипотензивные, корекция гиперлипидемии, сорбенты (энтеродез, активированный уголь и др.), коррекция кальций-фосфорного гомеостаза (карбонат кальция 3-5 г/сут под контролем уровня кальциемии), коррекция анемии, экстракорпоральная детоксикция (гемодиализ, перитонеальный диализ)

56.Поражение почек при сахарном диабете. Патогенез. Дифференциальный диагноз с другими

заболеваниями почек. Лечение.

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Патогенез. Существует иммунная теория и неиммунная теория развития диабетической нефропати. Иммунная теория рассматривает диабетическую нефропатию, как результат выработки антитела к микросомам почечных клеток и инсулину крови, повреждающие базальную мембрану почечных клубочков. Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур. В свою очередь, неиммунная теория объясняет развитие диабетической нефропатии гипергликемией, которая приводит к хронической гиперфильтрации и повышению скорости клубочковой фильтрации с последующим развитием внутриклубочковой гипертензии, повреждением и неферментативным гликозилированием гломерулярной базальной мембраны с потерей ею отрицательного заряда. В базальной мембране клубочков нарушается синтез гликозаминогликанов, повышается ее проницаемость для молекул белка, вследствие чего возникает протеинурия.

57. Осложнения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия. Методы оценки СКФ. Стадии диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация)

Стадии диабетической нефропатии.

58.Поздние осложнения сахарного диабета, основные патогенетические механизмы их развития. Клинические проявления, диагностика, лечеине, профилактика.

Смотри 56 вопрос +

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных