учебники микра / UMP_Vozbuditeli_difterii_tuberkuleza___2023

Антигенная структура боррелий нестабильна и может меняться в течение заболевания.

Факторы патогенности:

1.факторы адгезии;

2.факторы инвазии;

3.эндотоксин;

4.антигенная изменчивость.

Возбудители боррелиоза Лайма – B. burgdorferi, на евро-азиатском континен-

те – B. garini и B. afzelii.

Источники инфекции: мелкие млекопитающие.

Путь заражения: трансмиссивный (при укусе переносчика – иксодового клеща).

Патогенез заболевания связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови в различные органы, чаще сердце, ЦНС и суставы.

Клинические проявления: на месте укуса появляется мигрирующая кольцевидная эритема в виде овальной или круглой папулы. Если больные остаются без лечения, то микроорганизм гематогенным путем распространяется в организме, вызывая артриты, миокардит, менингит.

Микробиологическая диагностика.

1.Микроскопический метод: из биоптатов кожи, ликвора и синовиальной жидкости готовят мазки в окраске по Романовскому-Гимзе.

2.Серологический метод: определение IgM и IgG в сыворотке крови больного с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, ИФА.

3.ПЦР.

Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа – B. recurrentis.

Источник инфекции: больной человек.

Путь заражения: трансмиссивный.

Переносчики: головные и платяные вши. Заражение происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса.

Патогенез: попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами, размножаются в них и попадают в кровь. Затем они разрушаются и выделяют эндотоксин, что вызывает лихорадку, сосудистые расстройства, головные боли. Под действием антител большинство возбудителей погибает. Однако, часть боррелий сохраняется в паренхиматозных органах, размножается и образует новую антигенную разновидность возбудителя, которая вновь поступает в кровь. Возникает рецидив. В течение заболевания формируется иммунитет про-

31

тив нескольких антигенных разновидностей возбудителя и наступает выздоровление.

Клинические проявления характеризуются чередованием лихорадочных приступов с периодами апирексии, когда температура нормализуется. Это повторяется от 3 до 20 раз, причем каждый последующий период апирексии удлиняется. Прогноз заболевания благоприятный.

Микробиологическая диагностика.

Материал на исследование: кровь в период подъема температуры.

Основной метод диагностики – бактериоскопический с обнаружением в мазках крови боррелий в окраске по Романовскому-Гимзе.

Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

Возбудители эндемического возвратного тифа – более 20 видов боррелий, среди которых чаще заболевания вызывают B. duttoni и B. persica.

Резервуар инфекции в природных очагах: различные виды грызунов и хищников, а также аргасовые клещи.

Путь заражения: трансмиссивный (при укусе клещей).

Патогенез, клинические проявления и микробиологическая диагностика сходны с эпидемическим возвратным тифом.

Для дифференциальной диагностики возвратных тифов используют биологическую пробу на морских свинках, так как животные резистентны к возбудителю эпидемического возвратного тифа.

Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

3. Характеристика возбудителей лептоспироза, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Все патогенные лептоспиры объединены в один вид – Leptospira interrogans, который включает более 200 сероваров.

Морфо-тинкториальные свойства: извитые бактерии (спирохеты), име-

ют мелкие равномерные первичные завитки и крючкообразные концы. Вторичные завитки образуются при движении и формируют дополнительные изгибы, придающие лептоспирам сходство с латинскими буквами S и C. Спор и капсул не имеют. Подвижность за счет наличия фибрилл. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розово-фиолетовый цвет.

32

4.Серологический метод: реакция агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛ) с эталонным набором живых культур, ИФА.

Специфическая профилактика – инактивированная лептоспирозная вакцина (по эпидемическим показаниям).

Специфическое лечение – иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов.

4. Возбудитель Ку-лихорадки, диагностика, специфическая профилактика.

Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii.

Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие (0,2-0,7 мкм) коккобак-

терии. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет.

Coxiella burnetiid (электронная фотография).

Культуральные свойства: облигатные внутриклеточные паразиты, культивируются в культуре клеток, курином эмбрионе, организме животных.

Высокоустойчивы в окружающей среде, могут образовывать спороподобные формы, в том числе и в инфицированных клетках.

Заболевание получило название (от англ. «quer» – вопрос), так как причины его возникновения были неизвестны.

Источники инфекции:

1)домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи и др.);

2)дикие животные, грызуны, птицы;

3)клещи.

Пути заражения:

1)аэрогенный – основной;

2)алиментарный – при употреблении молока и мяса инфицированных домашних животных;

3)контактный – при уходе за больными животными;

4)трансмиссивный – в природных очагах инфекции при укусах клещей.

34

Патогенез: проникая через слизистые оболочки или кожу, возбудитель попадает в лимфу и кровь. Размножение возбудителя происходит в гистиоцитах и макрофагах.

Клинические проявления: Ку-лихорадка протекает как острое лихорадочное заболевание с очень разнообразной клинической симптоматикой, что крайне затрудняет клиническую диагностику. При аэрогенном заражении, как правило, развивается атипичная (интерстициальная) пневмония, характеризующаяся поражением соединительной ткани легкого, сухим кашлем, выраженными симптомами интоксикации и длительным течением.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Основной метод диагностики: серологический (РСК, ИФА, РИФ).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44 для лиц из группы риска.

5. Характеристика возбудителей сыпного тифа, серодиагностика.

Риккетсии – очень мелкие палочковидные бактерии. Могут иметь кокковидную и нитевидную форму. Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Размножаются в цитоплазме и (или) в ядрах клеток.

Особенностью химического состава риккетсий является высокое содержание липидов, что определяет их устойчивость во внешней среде и тинкториальные свойства.

Методы окраски:

а) ослабленный вариант окраски по Цилю-Нильсену. Риккетсии окрашиваются в красный цвет, а цитоплазма инфицированных клеток – в голубой;

б) метод Романовского – Гимза.

Риккетсии. Окраска по Цилю-Нильсену.

Культивируют риккетсии:

1) в организме лабораторных животных;

35

2)в желточном мешке куриных эмбрионов;

3)в культуре клеток;

Факторы патогенности:

факторы адгезии;

факторы инвазии;

токсические факторы, входящие в состав клеточной стенки.

Большинство риккетсий (кроме возбудителя эпидемического сыпного тифа) являются возбудителями природно-очаговых зоонозных инфекций, поражающих теплокровных животных, птиц и членистоногих, а человек является случайным звеном в цепи циркуляции возбудителя.

Риккетсии группы сыпного тифа.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля являет-

ся Rickettsia prowazekii.

Источник инфекции: больной человек.

Переносчики: в основном платяные вши, реже – головные.

Основной путь заражения: трансмиссивный (втирание экскрементов вшей при расчесывании мест укусов).

Возбудителем эндемического сыпного тифа является Rickettsia typhi. Источник инфекции: крысы.

Переносчики: крысиные блохи и вши.

Основной путь заражения: трансмиссивный.

Заболевание встречается в портовых городах теплых морей.

Патогенез и клиника: возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов, особенно капилляров. При этом происходит формирование периваскулитов и тромбов. Наиболее выражены поражения сосудов головного мозга, что проявляется сильными головными болями, бредом, повышением температуры до 39-400С. На 4-6 день от начала заболевания на коже появляется розе- олезно-петехиальная сыпь, связанная с поражением эндотелия капилляров кожи. Симптомы интоксикации обусловлены действием токсических факторов риккетсий.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Ведущий метод диагностики – серологический: ИФА, РИФ.

У некоторых людей, переболевших в прошлом эпидемическим сыпным тифом, риккетсии могут длительно сохраняться в организме и при ослаблении резистентности вызывать рецидив сыпного тифа – болезнь Брилля (повторный сыпной тиф). Болезнь Брилля характеризуется более легким течением, чем первичный сыпной тиф. Однако, больные при наличии завшивленности (педикулез) могут быть источниками инфекции для окружающих.

36

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина, химическая сыпнотифозная вакцина.

6.Характеристика возбудителей хламидиозов, микробиологическая диагностика.

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, шаровидной или овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, капсулы. Основной метод выявления в клетках – окраска по Романовскому-Гимзе.

Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм:

элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ) (табл.4).

Цикл внутриклеточного паразитизма хламидий.

1.В клетку проникают ЭТ, которые затем превращаются в РТ.

2.РТ размножаются в цитоплазме клетки путем бинарного деления, формируя включения, которые обычно располагаются околоядерно.

РТ

ядро клетки

Световая микроскопия клеточной культуры C. trachomatis.

37

3. РТ превращаются в ЭТ, выходят из клетки, что приводит к гибели последней. В дальнейшем ЭТ инфицируют другие клетки и повторяют цикл развития.

Хламидии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и в культуре клеток.

Факторы патогенности:

мембранные белки, которые обладают адгезивными и антифагоцитарными свойствами;

факторы инвазии;

экзо- и эндотоксины.

Семейство Chlamidiaceae включает 2 рода:

•род Chlamydia представлен видом C. trachomatis (18 сероваров);

•род Chlamydophila включает два вида: C. pneumoniae и C. psittaci.

Различные серовары C. trachomatis вызывают следующие заболевания:

•трахому;

•урогенитальный хламидиоз;

•хламидийную инфекцию у новорожденных;

•венерическую лимфогранулему.

Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

Трахома.

Трахома – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы, приводящее, как правило, к слепоте.

38

Передается контактно-бытовым путем. Заболевание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки с низким уровнем жизни и санитарной культуры населения.

Урогенитальный хламидиоз.

Пути заражения: половой, контактно-бытовой.

Это острое или хроническое инфекционное заболевание, поражающее мочеполовую систему у женщин и мужчин. Характеризуется малосимптомным течением с возможным развитием бесплодия. Урогенитальный хламидиоз с легким течением без соответствующего лечения может формировать синдром Рейтера с классической триадой: уретрит – конъюнктивит – артрит.

Хламидийная инфекция новорожденных.

Путь заражения: интранатальный (во время родов).

Клинические формы: конъюнктивит, атипичная (интерстициальная) пневмония.

Венерическая лимфогранулема.

Путь заражения: половой. Эндемичное заболевание для стран тропического и субтропического пояса.

Клинические проявления: паховый лимфаденит с нагноением и изъязвлением. Чаще болеют мужчины.

Микробиологическая диагностика хламидиозов, вызываемых

C. trachomatis.

39

Пути заражения: воздушно-капельный, для детей возможен контактный. Заболевание проявляется фарингитом, бронхитом, пневмонией.

Микробиологическая диагностика:

1.микроскопический метод – в мазках со слизистой оболочки верхних дыхательных путей и мокроте определяют включения хламидий в окраске по Романовскому-Гимзе;

2.РИФ – определение в исследуемом материале антигенов C. pneumoniae;

3.генетический метод – ПЦР;

4.серологический метод – с помощью ИФА определяют IgM в сыворотке больного.

Орнитоз (от греч. оrnithos – птица).

Возбудитель: Chlamidophila psittaci.

Источники инфекции: более 170 видов домашних, декоративных и диких птиц. Основную опасность представляют индейки, утки, гуси, реже – голуби и попугаи.

Основной путь заражения: воздушно-пылевой. Типичным проявлением орнитоза является поражение респираторного тракта с развитием атипичной (интерстициальной) пневмонии.

Клинические симптомы: высокая температура, головная и мышечные боли, сухой кашель, длительное течение.

Микробиологическая диагностика:

1.основной метод – серологический: определение IgM в сыворотке крови с помощью РСК, РИФ, ИФА, а также исследование парных проб сыворотки для выявления динамики нарастания титра антител;

2.дополнительный метод – аллергологический (кожная проба с орнитином)

для ранней и ретроспективной диагностики.

Специфическая профилактика и специфическое лечение хламидиозов не разработаны.

7.Характеристика микоплазм, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

Отличительной особенностью микоплазм является отсутствие клеточной стенки, поэтому их выделяют в особый класс Mollicutes (мягкая кожа).

Основными видами патогенных для человека микоплазм являются: Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, M. genitalium и Ureaplasma urealyticum.

Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие полиморфные (от кок-

ковидных до палочковидных) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют, имеют микрокапсулу.

40