Тестовые задания

\ Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?

+да -нет

\/

/\ Аллергические реакции ГЗТ

-Анафилаксия -Сывороточная болезнь

+Туберкулиновая проба +Контактный дерматит

-Поллинозы +Лекарственная аллергия

\/

/\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

+да -нет

\/

/\ Аллергические реакции II типа :

-Бронхиальная астма -Крапивница

-Контактный дерматит -Феномен Артюса,

-Поллинозы -Аллергический орхит

+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

\/

/\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?

-да +нет

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

-тромбоксаны -серотонин

+гистаминаза +оксиданты

+основные белки +лизосомальные ферменты

+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

\/

/\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

+да -нет

\/

/\ Укажите первичные иммунодефициты:

+синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)

+отсутствие стволовых кроветворных клеток

+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

-синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

\/

/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

-да +нет

\/

/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах

+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови

-эффективное лечение антигистаминными препаратами

+неэффективность лечения антигистаминными препаратами

\/

/\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

-да +нет

\/

/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

+обширных ожогах +лейкозах

+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)

-уремии

\/

/\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?

+да -нет

\/

/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:

+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов) -гепарин

-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор) -гистамин

+хемотаксический фактор нейтрофилов

\/

/\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

+да -нет

\/

/\ Аллергические реакции ГЗТ

-Отек Квинке +Тиреоидит Хашимото

-Крапивница -Бронхиальная астма

+Ревматический миокардит -Острый гломерулонефрит

\/

/\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:

-Тиреоидит Хашимото +Поллинозы

+Крапивница -Ревматоидный миокардит

-Контактные дерматиты +Бронхиальная астма

-Отторжение трансплантата -Лекарственная аллергия

\/

/\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

+да -нет

\/

/\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованной цитотоксичности

-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов

+Повышенное образование супероксидного анион-радикала

\/

/\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?

+да -нет

\/

/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

-гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами)

+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)

+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)

+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)

\/

/\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

+да -нет

\/

/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

-способствуют дегрануляции тучных клеток

+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2

+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом

+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?

+да -нет

\/

/\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:

-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ

+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток

-Введение большого количества антигенорастворимого белка

+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка

-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

+да -нет

\/

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента

\/

/\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

+да -нет

\/

/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

-Кинины +Фактор переноса

+Интерферон -ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)

+Лизосомальные ферменты нейтрофилов -Серотонин

\/

/\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком?

-да +нет

\/

/\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

-домашняя пыль -постельные микроклещи

+бактерии +вирусы

+красители +соли металлов (хрома, кобальта, платины)

+лекарственные препараты -эпидермальные аллергены

\/

/\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения?

-поллиноз -анафилактический шок

-атопическая бронхиальная астма +сывороточная болезнь

+местные реакции по типу феномена Артюса +лекарственная аллергия

+аллергический альвеолит

\/

/\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

\/

/\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?

+IgG1 +IgG2 +IgG3 -IgG4 -IgE +IgM -IgA

\/

/\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:

-относятся к IgG1 +относятся к IgE

-относятся к IgM -проникают через трансплацентарный барьер

+не проникают через трансплацентарный барьер

-термостабильны +термолабильны

+выявляются при кожных пробах -выявляются в реакциях связывания комплемента

+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

\/

/\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

+кожными пробами -реакцией связывания комплемента

-реакцией преципитации +реакцией Праустница-Кюстнера

+провокационными тестами

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

-гистамин +лейкотриены C4, D4

+простагландины +арилсульфатаза

-кинины

\/

/\ Какие из перечисленных утверждений являются верными?

+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2

+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью

-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение

-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты

\/

/\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-нейтрофилы +лимфоциты +моноциты -эозинофилы

\/

/\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина?

+стимуляция бета2-адренорецепторов

-блокада бета2-адренорецепторов

+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов

-блокада H2-гистаминовых рецепторов

+стимуляция рецепторов для простагландина E2

-стимуляция альфа-адренорецепторов

\/

/\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

+активация аденилатциклазы

-снижение активности аденилатциклазы

-активация фосфодиэстеразы цАМФ

+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ

-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ

+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ

\/

/\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)?

+активацией аденилатциклазы в тучных клетках

+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках

+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках

-активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках

\/

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента

\/

/\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:

-IgE-опосредованные реакции

+антителозависимая клеточная цитотоксичность

+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом

-иммунокомплексные реакции

+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов

+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента

\/

/\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител:

+тиреодит Хашимото +поствакцинальный энцефаломиелит

-системная красная волчанка -ревматоидный артрит

+постинфарктный миокардит

\/

/\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?

-эритроциты крови +ткань хрусталика глаза

+ткань тестикул -ткань почки

+коллоид щитовидной железы +миэлеин

\/

/\ Определение изменения реактивности - дизэргия:

+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:

-15-20 минут -6-8 часов -24-48 часов -6-8 суток

+14-15 суток

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:

-15-20 минут -6-8 часов +22-24 часа -6-8 суток -14-15 суток

\/

/\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия?

+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью

-бронхиальной астме, вызванной бактериями

+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides

+поллинозе

-аллергическом контактном дерматите

\/

/\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?

+гистамин -анафилатоксины

+брадикинин +ФАТ

-комплемент +лейкотриены

+простагландины

\/

/\ Клинические проявления отека квинке

+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой

-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений

-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка

\/

/\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

+феномен Артюса -миастения

+сывороточная болезнь -иммунный агранулоцитоз

+острый гломерулонефрит -аутоиммунная гемолитическая анемия

\/

/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

+вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах

+злокачественных опухолях -газовой эмболии

+септических состояниях -почечных артериальных гипертензиях

\/

/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

+изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)

+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)

-хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-хелперов)

\/

/\ Укажите первичные иммунодефициты:

+агаммаглобулинемия (синдром Брутона)

+гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки

+синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

-синдром Клайнфельтера

\/

/\ Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих "факторов" и/или процессов:

+антителообразования +фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов

-фагоцитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов)

+T-лимфоцитов +системы комплемента

+интерлейкинов -лизоцима

-трансферрина

\/

/\ Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа?

- ангиотензин + Гистамин

- Фактор бласттранформации лимфоцитов

- Гаптены + Лейкотриены

+ Кинины

\/

/\ Укажите особенности аллергических антител:

+ Возможность образования при воздействии физических факторов

- Невозможность образования при воздействии физическихфакторов

+ Высокая цитофильность - Низкая цитофильность

\/

/\Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:

- Норадреналин - Фактор бласттрансформации лимфоцитов

+ Гистамин - Гиалуроновая кислота

+ Лейкотриены С4, D4

\/

/\ К аллергическим реакциям немедленого типа относятся:

-Реакция нейтрализации биологически активных веществ

+Цитотоксические реакции

+Анафилактические и атопические реакции

+Реакции, вызываемые иммунными комплексами

\/

/\ Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа)

- Нормергического - Гипоергического

+ Гиперергического - Анергического

\/

/\Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать:

+ Гломерулонефриты + Васкулиты

- Аутоаллергическое повреждение глаз

-аутоаллергическое повреждение щитовидной железы

\/

/\ Какие формы патологии относятся к атопиям?

- Гломерулонефрит - Сывороточная болезнь

- Реакция на переливание группонесовместимой крови

+ Поллинозы ('сенная лихорадка')

+ Аллергический ринит - Гемолитическая анемия

\/

/\ Укажите факторы определяющие развития атопий?

+ Наличие в тканях реагинов

- Однократное воздействие аллергенов

- Гиперактивация макрофагов

+ Наследственная предрасположенность

- Гиперактивация Т-лимфоцитов киллеров

- Специфическая химическая структура аллергенов

\/

/\Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:

+ В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности

+ В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен

+ Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M

- Основную роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты

+ Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью

+ Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней

\/

/\ Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами:

-Т-киллеров -Ig Е

+лизосомальных ферментов нейтрофилов

+антителозависимой клеточной цитотоксичности.

+системы комплемента -лимфокинов

-лейкотриенов -гистамина

\/

/\ Образование аутоантигенов обусловлено:

-мутационными изменениями клеток тканей

-нарушением гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой

+нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой

-образованием комплексов плазменных белков с эндогенными веществами

+образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами

+изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.).

\/

/\ Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы:

+гломерулонефрит +сывороточная болезнь

-бронхиальная астма +гемморагический васкулит

-реакция отторжения трансплантата -поллинозы

-гемолитическая анемия

\/

/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

+снижают образование антител +подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2

-стимулируют образование антител

-стимулируют образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

\/

/\ Активация системы комплемента сопровождается:

+лизисом клеток-мишеней

-снижением проницаемости сосудов

+повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов

-стабилизацией мембран, снижением выделения лизосом. ферментов

+повышением проницаемости сосудов

+активацией кининовой системы

+активацией хемотаксиса лейкоцитов

-подавлением хемотаксиса лейкоцитов

\/

/\ Какие признаки анафилактического шока характерны для человека:

+повышение проницаемости сосудистой стенки +коллапс

+острая дыхательная недостаточность +болевой синдром

+тахикардия +судороги

-гипертензия

\/

/\ Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций:

-освобождение гистамина +выделение арилсульфатазы

+выделение катионных белков (ГОП, ЭКП) -выделение серотонина

-активация кининов +освобождение гистаминазы

-освобождение фактора, угнетающего миграцию макрофагов

-выделение интерлейкина

\/

/\ При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы:

+эозинофильный хемотаксический фактор +гепарин

-интерлейкины -фактор, угнетающий миграцию макрофагов

+гистамин -брадикинин

+тромбоцитактивирующий фактор -фактор переноса

\/

/\ Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии?

-ингибиторы аденилатциклазы +ингибиторы гуанилатциклазы

+ингибиторы фосфодиэстеразы -активаторы фосфодиэстеразы

-активаторы гуанилатциклазы +активаторы аденилатциклазы

\/

/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-участие в развитии реакции комплемента (С)

-развитие реакции связано с циркулирующими антителами Ig M, IgG, активирующими комплемент (С)

+возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов

+реакция протекает по типу воспалительного процесса

\/

/\ Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах?

-бронхиальная астма -контактный дерматит

+сывороточная болезнь -анафилаксия

-лекарственная цитотоксическая аллергическая реакция

-реакция отторжения трансплантата

\/

/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:

-комплемент С3 +интерлейкины

+фактор переноса -лейкотриены

\/

/\ Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде?

+гистамин +гепарин

-простагландины -лейкотриены

-фактор активации тромбоцитов +фактор хемотаксиса нейтрофилов

\/

/\ Формы аллергии, относящиеся к атопиям:

-сывороточная болезнь +крапивница

+отек Квинке -феномен Артюса

-контактный дерматит +поллинозы

\/

/\ Аллергические реакции II типа :

-Анафилактический шок -Реакция отторжения трансплантата

-Сывороточная болезнь +Острый гломерулонефрит

-Тиреоидит Хашимото +Резус-конфликт между матерью и плодом

\/

/\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами

-Освобождение лимфокинов

+Активация компонентов комплемента С3-С5,

+Активация кининовой системы

\/

/\Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа:

-Увеличение Ig G +Увеличение Ig G4

-Увеличение Ig M +Увеличение Ig Е

-Увеличение Т-цитотоксических эффекторов

+Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток

\/

/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

+Интерлейкины +Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов

-Простагландины Е, F +Фактор, угнетающий миграцию макрофагов

-Гепарин -Гистамин

\/

/\ Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа:

-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток

+Ig M,Ig G (циркулирующие антитела)

-Сенсибилизированные Т-лимфоциты

+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны

-Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе

+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране

+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)

-Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

\/

/\ Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа:

+Моноциты -Тучные клетки

+Эозинофилы +Тромбоциты

-Лимфоциты -Базофилы

+Сосуды +Гладкомышечные клетки

\/

/\ Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа:

+Дегрануляция тучных клеток -Выделение лимфокинов

+Освобождение гистамина

+Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)

+Освобождение гепарина

-Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)

\/