2.1.3. Механизмы регуляции тонуса бронхов

Тонус гладкомышечных волокон бронхов определяет диаметр последних. Бронходилятация наблюдается при активации b₂-адренорецепторов (норадреналин, алупент и др.) и блокаде М-холинорецепторов (атропин) миоцитов. Физическая нагрузка, эмоциональный подъём и напряжение (страх), сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы приводят к расширению бронхов. Это может явиться причиной массивного поступления токсикантов в легкие и более выраженных поражений дыхательной системы в экстремальных ситуациях (пожары).

Ингаляция пыли, а у сенсибилизированных людей, целого ряда других веществ (см. ниже) может приводить к выраженному бронхоспазму. Причина явления - высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Бронхоспазм вызывают также вещества, активирующие холинергическую иннервацию дыхательных путей (ФОС, карбаматы). Механизмы регуляции тонуса бронхов представлены на таблице 2.

Таблица 2. Механизмы регуляции тонуса бронхов

Эффект	Механизмы
Бронхоспазм	Рефлекс раздражения верхних дыхательных путей
	Рефлекс раздражения глубоких дыхательных путей
	Кардиопульмональный рефлекс
	Возбуждение барорецепторов аортальной дуги и каротидного клубочка
	Возбуждение блуждающего нерва
	Активация холинэргических рецепторов
	Активация серотонинэргических рецепторов
	Активация гистаминэргических рецепторов
	Активация пуринэргических рецепторов
Расширение	Возбуждение симпатической иннервации
бронхов	Активация адренэргических рецепторов
	Возбуждение хеморецепторов аортальной дуги и каротидного клубочка
	Выброс адреналина надпочечниками
	Мышечная активность

2.2. Газообмен

Газообмен осуществляется в ацинусах легких. Упрощенно суть процесса состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе (рисунок 2).

Рисунок 2. Процесс газообмена между воздухом и кровью

Как уже указывалось, диффузия осуществляется через трёхслойную мембрану, образованную альвеолярным эпителием, интерстициальной тканью и эндотелием капилляров. Поступивший в кровь кислород растворяется в плазме, проникает через мембрану эритроцитов и образует обратимый комплекс с гемоглобином. Нарушение диффузии возможно при повреждении любого из биологических слоёв, образующих альвеолярно-капиллярный барьер. Классическими примерами состояний этого типа являются токсический отёк лёгких (хлор, оксиды азота, фосген и др.), фиброз лёгких (паракват), диффузное замещение плоского альвеолярного эпителия кубовидным вследствие хронической ингаляции ряда ксенобиотиков (курение).

Нарушение газообмена может стать результатом изменения необходимого соотношения между объёмом вентиляции лёгких и их кровоснабжения, что наблюдается в частности при эмфиземе.

Таким образом изменения газообмена обусловлены заболеваниями легких, развивающимися как по рестриктивному, так и по обструктивному или смешанному типу.

Физиологическими следствиями нарушения газообмена являются:

- учащение дыхания и увеличение дыхательного объёма;

- гипоксия в покое или при нагрузке;

- ограничение возможности выполнения физических нагрузок.

При токсическом отеке легких нарушение газообмена является основной причиной развития состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

Для оценки диффузионной способности легких необходимо знать количество газа, проникающего через альвеолярно-капилярный барьер в единицу времени при определённом градиенте парциального давления газа в альвеолах и крови. Для оценки состояния легких часто используют метод однократного вдоха или пролонгированной ингаляции монооксида углерода. СО прочно связывается с гемоглобином и при определенном содержании в окружающем воздухе образует вполне определенное количество карбоксигемоглобина. Оценивая уровень карбоксигемоглобинемии при ингаляции СО в фиксированной концентрации можно судить о диффузионной способности легких.

Другим методом оценки диффузионной способности легких является изучение газового состава артериальной крови в покое и при физической нагрузке. В случае корректного выполнения исследований это наиболее чувствительный индикатор состояния дыхательной системы.