- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •1 Класс – «Острые» артериальные гиперетензии:
- •2 Класс – вторичные или симптоматические артериальные гипертензии.
- •3 Класс - хроническая артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия).
- •4 Класс - злокачественная артериальная гипертензия (при эссенциальной или тяжелое течение вторичной артериальной гипертензии).
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2
- •Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3
- •Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- • Гепарин.
- •Заключение по антагонистам кальциевых каналов
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
1.2. Патогенез гипертонической болезни
Регуляция артериального давления в норме.
В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус через высвобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов и модулирует сократительную активность находящейся под ним гладкой мускулатуры сосудов. Исследования, проведенные in vitro и in vivo показали, что эндотелиально обусловленное сужение сосудов определяется выбросом факторов констрикции эндотелиального происхождения (Endotelium Derived Constricting Factors), а эндотелиально обусловленное расширение сосудов вызвано высвобождением вазоактивных веществ – расслабляющих факторов эндотелиального происхождения (Endotelium Derived Relaxing Factors) (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Кроме функции селективного барьера для проникновения в интерстиций различных веществ из крови, эндотелий играет ключевую роль в кардиоваскулярном гемостазе, регулируя вазомоторный тонус (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Нейрогуморальные медиаторы и различные химико-физические стимулы, влияющие на высвобождение релаксирующих или констрикторных факторов и приводящие, соответственно, к эндотелиально обусловленному сужению или расслаблению сосудов, представлены в таблице 1.4., 1.5.
Таблица 1.4. Нейрогуморальные медиаторы и рецепторы эндотелия (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997).
____________________________________________________________________________
Нейрогуморальные медиаторы Рецепторы эндотелия
____________________________________________________________________________
Аденозин-дифосфат Пуэнергический рецептор
Адреналин (эпинефрин) Альфа-адренергический рецептор
Аргинин-вазопрессин Вазопрессиновый рецептор
Ангиотензин II Ангиотензиновый рецептор
Ацетилхолин Мускариновый рецептор (М1, М2, М3)
Брадикинин Рецептор кининов
Гистамин Гистаминергический рецептор
Норадреналин a-адренергический рецептор
Серотонин (5-гидрокситриптамин) Серотониновый рецептор
Тромбин Тромбиновый рецептор
Эндотелеин Эндотелеиновый рецептор
____________________________________________________________________________
Таблица 1.5. Вазоактивные факторы (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997).
____________________________________________________________________________
Вазодилататоры Вазоконстрикторы
____________________________________________________________________________
Окись азота (эндотелиальный фактор Эндотелеин
расслабления или NO) Ангиотензин II
Эндотелиальный фактор Тромбоксан А2
гиперполяризации Ацетилхолин
Простациклин (PGI2) Арахидоновая кислота
Брадикинин Простагландин Н2
Ацетилхолин, гистамин, Тромбин
Серотонин, субстанция «Р»
____________________________________________________________________________
В число веществ эндотелиального происхождения, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры сосудов, входят, в частности, фактор гиперполяризации, высвобождаемый эндотелием (Endotelium Derived Hyperpolarising Factors), простациклин (PGI2) и, главным образом, монооксид азота (NO) или эндотелиальный фактор расслабления (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). В настоящее время установлено, что фактор гиперполяризации является субстратом расслабления сосудов, определяющим вазодилатацию. Например, ацетилхолин воздействует на мышечные рецепторы эндотелия М1 и приводит к высвобождению из части эндотелия фактора гиперполяризации, который воздействует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая не только ее релаксацию, но и гиперполяризацию, связанную с открытием калиевых каналов. Этот факт отличает фактор гиперполяризации от монооксида азота, высвобождение которого обычно вызывается ацетилхолином, воздействующим на эндотелиально расположенные мускариновые рецепторы типа М2 (Pepine C.J. et al., 1997). Сосудорасширяющий эффект простациклина основан на активации аденилатциклазы с последующим вовлечением 3“,5“- циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Релаксирующее воздействие простациклина на гладкую мускулатуру сосудов носит дополнительный характер по отношению к монооксиду азота (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997). Между тем, в настоящее время большинство исследователей считают, что ведущую роль в реклаксации сосудов имеет монооксид азота и его роль в кардиоваскулярном гемостазе настолько велика, что предлагают даже идентифицировать с фактором гиперполяризации и релаксации (Ritter J.M. et al., 1998).
Монооксид азота вырабатывается внутри эндотелиальных клеток в результате реакции биосинтеза, где катализатором выступает энзим нитрооксид-синтетаза (NO-синтетаза), в котором используется в качестве субстрата аминокислота L-аргинин. Стимулом выработки монооксида азота в эндотелии является воздействие различных медиаторов на эндотелиальные рецепторы. Например, воздействие ацетилхолина на мускариновые рецепторы типа М2 и М3, а также аденозинтрифосфата и серотонина, высвобождающиеся в процессе тромбоцитарной агрегации, на пуриновые и серотониновые рецепторы соответственно. Напротив, ингибитором выработки монооксида азота оказываются соперничающие с ним аналоги L-аргинина – монометил-L-аргинин и нитро-L-аргинин (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998).
После синтеза монооксид азота выделяется из клеток эндотелия и переходит в глубже расположенные миоциты стенок сосудов, приводя к их миорелаксации и вазодилатации за счет стимуляции NO-цитосомального энзима гуанилатциклазы и выработки 3“,5“- циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Следует отметить, что монооксид азота выделяется из эндотелия не только на клетки гладкой мускулатуры, но и в просвет кровеносных сосудов, ингибируя повышенную агрегацию тромбоцитов через механизм отрицательной контррегуляции (Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998). В физиологических условиях количество монооксид азота, выделившийся в просвет сосудов, нейтрализуется гемоглобином (Vanhoutte P.M., 1995).
В последние годы принято считать, что недостаток монооксида азота, проявляющийся в уменьшении как фоновой, так и стимулируемой его продукции, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления и изменение реакции на сосудорасширяющие стимуляторы, например, на ацетилхолин, что характерно для гипертензивного состояния (Vanhoutte P.M., 1995, Pepine C.J. et al., 1997, Ritter J.M. et al., 1998).
Ведущим механизмом развития гипертонической болезни является наследственная предрасположенность, проявляющаяся повышением плотности Na- или Са-каналов или чувствительности рецепторов, например, адренорецепторов к прессорным аминам. Согласно данным Ю.Н. Постнова (1978-1990), существует несколько типов повышения чувствительности рецепторов и каналов. Первый заключается в изолированном повышении плотности Na,-Са-каналов мембран миоцитов сосудистой стенки. Второй - повышение чувствительности рецепторов, в частности адрено-, ангиотензиновых, сеторониновых, гистаминовых и других (см. табл. 1.4). Третьий - смешанный, заключающийся в сочетании повышенной чувствительности рецепторов и плотности ионных каналов в сочетании со снижением активности АТФаз, в частности Ca,-Mg-зависимой АТФзы.
Для реализации наследственной предрасположенности в формировании гипертонической болезни, необходимо наличие факторов риска этого заболевания.
К ним относятся следующие факторы (ВОЗ/МОАГ, 1999):
r Индивидуальные факторы:
· Возраст - распространенность гипертонической болезни увеличивается с возрастом и у лиц старше 60 лет составляет более 20%;
· Пол - в возрасте старше 40 лет гипертоническая болезнь встречается чаще у мужчин, чем у женщин;
· Ожирение;
· Сахарный диабет;
· Генетическая предрасположенность - у лиц, в случае, если родители страдают гипертонической болезнью, эссенциальная гипертензия развивается в 60-75% случаях;
· Метаболический синдром;