Добавил:
ext4sy@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экз внб ответы.docx
Скачиваний:
38
Добавлен:
30.06.2023
Размер:
259.75 Кб
Скачать

97. Лейкозы.

Лейкозы - процессы с первичным поражением костного мозга.

Лимфомы (лимфосаркомы) – первоначально внекостномозговые опухоли, локальные опухоли, развивающиеся преимущественно в л/у и в лимфоидных тканях паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие), кишечнике, коже.

Острые лейкозы - это агрессивные, быстро прогрессирующие, клональные опухолевые заболевания системы крови, являющиеся результатом приобретенных соматических мутаций в гемопоэтических клетках-предшественниках, приводящих к нарушению дифференцировки и пролиферации.

Основными диагностическими критериями является обнаружение бластных клеток периферической крови (более 20-30%)

Во многих случаях требуются:

1. Интенсивная терапия

2. Трансфузия плазмы

3. А / б широкого спектра действия

4. Инфузорная терапия

5. Нутриционная поддержка

Выбор режима химиотерапии зависит от конкретной диагностики нозологической единицы.

Следует дифференцировать виды гемобластозов, при которых химиотерапия может быть эффективной и помочь достичь длительной ремиссии.

98. Иммунные дефициты.

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).

На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также возможность появления опухолей.

Этиология. Врожденные из-за генетической неспособности организма реализовать иммунный ответ.

возрастные иммунные дефициты у молодняка - недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых органах, пищеварении, выделении, дыхании, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.

Симптомы. частые рецидивирующие инфекции, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета - заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных динамитах синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, развивающийся на кишечнике второй третьей недели жизни, нередко осложняется кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов Ig G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стрессом, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоимных болезней и новообразований, хронических вирусных и бактериальных инфекций. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, вызванные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных заболеваний, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основывается на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, которая различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов - иммунодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелно.

Для лечения у молодняка иммунных иммунных дефицитов, используемую преимущественно гуморальную направленность, используемую часто используемую иммунотерапию препаратами и молозива. (иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки)

Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).

Выраженный стимулирующий эффект оказывает витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод.

в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии прирожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитов назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др.

При тяжелой формех иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета - интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие осуществляет самые большие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапии, электро- и лазерункокуптура.

1. Полиурия – увеличение суточного диуреза

2. Олигоурия – снижение суточного диуреза

3. Анурия – отсутствие суточного диуреза.

4. Изостенурия – отсутствие изменения плотности мочи в течение дня.

5. Дизурия – расстройство мочеиспускания.

6. Странгурия – болезненное мочеиспускание

7. Никтурия – выделение основной порции мочи ночью, часто при сердечной патологии.

8. Ишурия – отсутствие мочеиспускания при наличии мочи в пузыре.

9. Поллакиурия – частое мочевыделение малыми порциями

10. Цилиндрурия – наличие в моче цилиндров

11. Пиурия – гной в моче.

12. ОПН (острая почечная недостаточность) – внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением.

13. ХПН (хроническая почечная недостаточность) – состояние, при котором нарушается основная функция почек – выделительная. Эти нарушения связаны с тем, что в почечной ткани постепенно

погибают клетки, в результате скапливаются азотистые вещества (мочевина, креатинин). В организме развиваются токсические процессы.

14. МКБ- мочекаменная болезнь

15. СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

16. Струвиты – фосфатные уролиты (магний и фосфор).

17. Оксалаты – соли щавелевой кислоты (щавелевокислый кальций не растворим).

18. Ураты – соли мочевой кислоты.

19. Уретральная пробка – субстанция, которая состоит из обломков кристаллов, кусочков эпителия и слизи может накапливаться в мочеиспускательном канале котов (реже кошек).

20. Клиренс креатинина – это лабораторное исследование, которое позволяет оценить текущее состояние функции почек.

21. Креатинин – конечный продукт метаболизма креатина, соединения, которое отвечает за нормальную сократимость мускулатуры и энергетический обмен.

22. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — это фермент, катализирующий образование из АТФ и креатина высокоэнергетического соединения креатинфосфата, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках.

23. Свежесть мочи – 2-4 часа.

24. Поликистоз почек – смертельно опасная патология, сопровождающаяся постепенной потерей функциональности органа и связанных с его работой систем. Она не поддается лечению, но благодаря своевременной терапии ее развитие можно притормозить.

25. Нефропатия – представляет собой поражение клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии.

26. Диализ – очищение крови искусственными методами, процедура, необходимая пациентам с острыми поражениями и хроническими заболеваниями почек.

В почках происходят следующие процессы:

- активизация витамина Д3

- синтез эритропоэтина (поэтому развивается анемия)

- синтез 1/3 мочевины

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ.

ДИЕТОТЕРАПИЯ: легкопереваримые корма, ограничение по соли и белку.

При анурии ограничение по жидкости.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ:

1.АНТИБИОТИКИ (обязательно исключить специфические инфекционные заболевания):

1) Пенициллиновый ряд: ампициллин, амоксициллин, бициллин-3, метилпенициллин.

2) Цефалоспориновая группа: цефтазидим, цефтаксим, кобактан и др.

3) Макролиды: тилозин, эритромицин, тиломаг, рулид и др.

4) Аминогликозиды: гентамицин, неомицин, канамицин, монурал и др.(токсичность)

5) Тетрациклины: окситетрациклин, доксициклин, дитрим и др.

6) Монобактамы: азактам и др.

7) Фторхинолоны (уроантисептики): энрофлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин (нолицин), нитроксолин (5-НОК), палин (пипимединовая кислота), налидиксовая кислота, неграм, невиграмони др.

8) Стрептомицина группа (лептоспироз): стрептомицина сульфат

9) Нитрофураны (уроантисептики): фурагин, фуразолидон, фурадонин и др.

10) Сульфаниламиды: сульфаметаксол, триметоприм (бактрим), бисептол, сульф, уросульфан и др.