91. Гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроворазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцита). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология гемолитических анемий многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственными факторами и с иммунными процессами.

Общие симптомы гемолитических анемий: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, одышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен, содержит много стеркобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенных количествах (уробилинурия), часто наблюдают гематурию.

Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная.

Основные принципы лечения. При отравлении гемолитическими ядами делают промывание желудка, при острой интоксикации – кровопускание и введение гипертонических растворов натрия и хлорида кальция, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, при наличии паразитов в крови – соответствующие препараты (беренил, верибен), при лекарственной ГА прекращают контакт с медикаментом, вызвавшим анемию. Для лечения аутоиммунных ГА назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, в некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки). Преднизолон собакам. Азатиоприн. Циклофосфами. Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фитин.

2. Наследственные гемолитические анемии у животных изучены недостаточно.

3. Иммунные гемолитические анемии – большая группа анемий. Встречается у различных видов животных. Иммунные гемолитические анемии характеризуются образованием направленных против эритроцитов антител, что приводит к гибели эритроцитов.

4. Основные формы иммунных гемолитических анемий:

1) аутоиммунные, обусловленные появлением в организме антител против собственных эритроцитов;

2) гаптеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чуждых для организма антигенов - гаптенов (лекарства, вирусы и т. п.) с антителами, образованными в ответ на соединение гаптена с белком организма;

3) изоиммунные, связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов (при несовместимости плода и матери по Rh-антигену и гораздо реже по антигенам групп крови).

92. Гипопластическая и апластическая анемии.

Гипопластические анемии самые распространенные среди сельхозяйственных животных. Нарушение кровообразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, или в результате угнетения костномозгового кроветворения при хронических интоксикациях.

Дефицитные (алиментарные) анемии - заболевания, развивающиеся в результате недостатка в организме животного: железа, меди, кобальта, витаминов В12, А, Д, С, фолиевой кислоты, белков и др. Причиной может быть снижение соляной кислоты в желудке. Эта анемия в основном встречается среди молодняка.

К миелотоксической анемии относятся заболевания системы крови, связанные с токсическим угнетением кроветворения и в первую очередь эритробластического ростка, с пониженной регенерацией, часто с подавлением лейко-и тромбопоэза.

Патогенез.

В желудке не усваивается железо.

В почках не вырабатывается эритропоэтин.

В печени расстраивается гемопоэтическая функция, нарушение депонирование В12, количество В12 в крови повышается – макроцитоз эритроцитов.

Симптомы.

Общие явления характерные для анемии. В крови лейкопения, со сдвигом вправо. Тромбопения. Количество эритробластов в пунктате снижено по чти в 2 раза. Исчезают мегакариоциты.

Лечение.

1. Самое эффективное – переливание крови, которое производят каждые 3-4 дня.

2.Препараты железа, меди сульфата, кобальта хлорида, витамина В9,В12,

3.Витамин К, внутривенно 10% раствор кальция.

4. При аутоиммунной природе анемии – преднизолон, преднизон, дексаметазон и анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.

Апластическая анемия- остропротекающее заболевание вследствие истощения костномозгового кроветворения и проявляющееся нормоцитарной, макроцитарной, нормохромной анемией с тромбо- и гранулоцитопенией.

Этиология.

Трудно установить. Описаны аплазии красного костного мозга при лучевой болезни, отравление бензолом, при чуме свиней, при микотоксикозах.

Симптомы.

Внешне все признаки анемии. Резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании гемоглобина. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускорена СОЭ. Снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, увеличивается количество лимфоцитов. В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток.

Прогноз при апластической – неблагоприятный.

Лечение.

1. Устраняют причины.

2. Рацион обогащают аминокислоами, витаминами и минералами.

3. Препараты железа, меди, кобальта на протяжение 2-3 недель.

4. Витамин В12, В9, витамин С, К.

5. Переливание крови.

6. Кортикостероидные средства.

7. Анаболические стероиды.

8. Противомикробные и противовирусные

препараты.