ВОПРОСЫ К ИТОГОВОМУ ЭКЗАМЕНУ ПО ПЕДИАТРИИ

Для студентов специальности «лечебное дело» (2020-2021 уч.Год, устный ответ)

1. Перинатальное повреждение ЦНС /головного и спинного мозга/ у новорожденных. Причины, клиника, лечение.

2. Гипоксия и асфиксия плода и новорожденных.

3. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, клиника, лечение в современных условиях, профилактика.

4. Гнойно-септические заболевания. Сепсис новорожденного.

5. Аномалии конституции. Атопический дерматит. Клиника, лечение, диспансерное наблюдение.

6. Хронические расстройства питания у детей. Классификация. Гипотрофия. Клиника, лечение.

7. Хронические расстройства питания у детей. Гипостатура. Паратрофия.

8. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

9. Железодефицитная анемия у детей . Клиника, лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

10. Бронхиты у детей. Классификация. Клиника, лечение.

11. Пневмония у детей раннего возраста. Этиология, клиника, лечение, диспансерное наблюдение.

12. Бронхиальная астма. Патогенез, клиника, лечение, диспансерное наблюдение.

13. Острая ревматическая лихорадка у детей. Патогенез, варианты течения, диагностические критерии, клиника, принципы этапного лечения, профилактика.

14. Ювенильный артрит. Современные концепции этиологии и патогенеза. Клиника, принципы лечения.

ОТВЕТЫ

1. Перинатальное повреждение цнс /головного и спинного мозга/ у новорожденных. Причины, клиника, лечение.

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) - один из основополагающих этапов развития организма, состояния которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Перинатальные поражения ЦНС занимают ведущее место в структуре заболеваний НС у детей, составляя 60-80% от их общего количества. Церебральные поражения, возникшие в перинатальной периоде, в дальнейшем играют ведущую роль в социальной дезадаптации и инвалидизации детей.

Этиопатогенез.

Причинами перинатальных поражений ЦНС наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, которую вызывают:

• заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),

• многоводие и маловодие,

• многоплодная беременность и др.

При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (асфиксия).

Причинами острой гипоксии, возникающей во время родов, являются:

• нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,

• тяжелые кровотечения,

• замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода, вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости (это проявляется во время родов). В связи с гипоксией возникают нарушения регуляции кровообращения, венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которое при длительном кислородном голодании может стать необратимым, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать кровоизлияния. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций.

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях и спинного мозга. Как правило, здесь имеют место:

• травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода,

• суженном тазе,

• неправильном вставлении головы,

• тазовом предлежании,

• неоправданное применение приемов защиты промежности,

• чрезмерные повороты головы при ее выведении,

• тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр.

Иногда такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым "косметическим" разрезом, как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка.

Основным патогенетическим механизмом развития поражений перинатальной нервной системы являются гипоксия и недостаточная тканевая перфузия, которые приводят к нарастающему энергетическому дефициту и нарушению гомеостаза в клетках этих тканей.

Различают следующие периоды перинатальных поражений:

острый (до первого месяца жизни),

подострый или ранний восстановительный (до 3 мес.),

поздний восстановительный (от 4 мес. до 1 года, иногда до 2 лет).

Синдромы острого периода перинатальных поражений головного мозга у новорожденных.

Синдром угнетения ЦНС: вялость, малая двигательная и психическая активность ребенка, снижение или отсутствие реакции на осмотр. Движения ред­кие, быстро истощаются. Двигательная активность не усиливается даже при резких болевых или звуковых раздражениях. Плавающие движения глазных яблок или неподвижность взора. Крик ребенка слабый или отсутствует, вяло сосет, срыгивает, не сохраняет характерную позу сгибания, лежит обычно с разогнутыми конечностя­ми. Мышечная гипотония, отсутствие или снижение рефлексов новорожденного. Преобладает парасимпатический вегетативный тонус-артериальная гипотония, брадикардия, брадипноэ, усиление перистальтики кишечника.

Синдром гипервозбудимости проявляется двигательным беспокойством, тремором рук, подбородка, непостоянным нистагмом. Отмечаются эмоциональная лабильность, нарушения сна, усиление врожденных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, повышенная рефлекторная возбудимость. Ребенок может быть скован, лежать тихо, но при прикосновении к нему издает резкий пронзительный крик, вздрагивает всем телом.

Синдром мышечной гипотонии характеризуется снижением сопротивления пассивным движениям и увеличением их объема. Ограничена спонтанная и произвольная двигательная активность.

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением со­противления пассивным движениям, ограничением произвольной двигательной активности, повышением рефлексов, наличием патологических стопных рефлексов.

Синдром мышечной дистонии - состояние, когда мышечная гипо­тония чередуется с гипертонией. В покое и при пассивных движениях обычно выражена гипотония. При попытке выполнить какое-либо движение, при эмоциях мышечный тонус резко возрастает, становятся выраженными патологические тонические рефлексы («дистонические атаки»).

Синдром вегетативно - висцеральных нарушений проявляется разнообразными нару­шениями функций внутренних органов, возникающих из-за нарушений регу­лирующего влияния со стороны ВНС. Наблюдаются срыгивания, рвоты, поносы, запоры, пилороспазм, возможна плохая прибавка массы тела. Отмечается лабильность сердечно­сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, тахипноэ, аритмии). Нарушается регуляция сосудистого тонуса, что проявляется преходя­щим общим или локальным цианозом. Отмечаются повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, нарушения сна. Дети беспокойны, много плачут, плохо берут грудь. Вегетативно-висцеральные нарушения редко наблюдаются изолированно, чаще они сочетаются с любым другим синдромом.

Синдром внутричерепной гипертензии (гипертензионный, гидроцефальный) - тремор, беспокойство, вскрикивание, сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм, симптом Грефе, выбухание большого родничка и расхождение швов, гиперестезия.

Судорожный синдром. Характер судорожных проявлений у детей определяется степенью зрелости нервной системы. У новорожденных судороги часто проявляются локальными подергиваниями мимической мускулатуры: паро­ксизмы в виде гримас, сосания, жевания, причмокивания, реже на­блюдаются миоклонии в виде одиночных или частых подергиваний в руках и ногах, или общих вздрагиваний. Могут быть фрагментарные судороги- потери сознания, приступы апноэ, цианоза, а также мультифокальные судорожные припадки - судорожные приступы отдельных групп мышц на разной стороне тела). Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, “гребущие” движения рук, “педалирование” - ног); у доношенных – мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

Кома рассматривается как дальнейшее углубление процессов угнетения НС- полное отсутствие сознания, движений.

при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством.

При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности ССС и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.).

При тяжелой форме преобладает выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

в первые дни жизни допускается постановка синдромологического диагноза, но в дальнейшем он должен быть уточнен. Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка с указанием основных клинических симптомов и синдромов в зависимости от нозологической формы.

Таблица 3. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных

Патогенетическая характеристика	Нозологическая форма		Основные клинические симптомы и синдромы
I. Гипоксические поражения ЦНС
Церебральная ишемия	I степени (легкая)	Возбуждение и/или угнетение ЦНС (Не более 5-7 суток)
	II степени (средней тяжести)	Угнетение ЦНС и/или возбуждение (более 7 дней), судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативно висцеральные нарушения
	III степени (тяжелая)	Прогрессирующая потеря церебральной активности свыше 10 дней, угнетение-> кома (угнетение -> возбуждение -> судороги), (угнетение -> судороги -> кома); судороги (возможен эпистатус), дисфункция стволовых отделов мозга , декортикация, децеребрация, вегетативно-висцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза	Внутрижелудочковое кровоизлияние I-й степени (субэпендимальное) (характерны для недоношенных)	Отсутствие специфических неврологических симптомов
	Внутрижелудочковое кровоизлияние II-й степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) (характерны для недоношенных)	Шок, апноэ, угнетение-> кома, судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая)
	Внутрижелудочковое кровоизлияние III-й степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное) (характерны для недоношенных)	Шок, апноэ, глубокое угнетение-> кома, судороги (чаще тонические), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов ствола)
	Первичное субарахноидальное кровоизлияние (чаще у недоношенных)	Гипервозбудимость ЦНС, гиперестезия, парциальные (фокальные) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия)
	Кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) (чаще у недоношенных)	Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния. Возможно бессимптомное течение. Гипервозбудимость-> судороги. Глубокое угнетение-> кома. Парциальные (фокальные) судороги. Внутричерепная гипертензия.

II. Травматические повреждения нервной системы
Внутричерепная родовая травма	Эпидуральное кровоизлияние	Ранняя внутричерепная гипертензия, гипервозбудимость, судороги
	Субдуральное кровоизлияние, супратенториальное	Бессимптомное течение. Гемипарез. Парциальные судороги. Расширение зрачка на стороне очага (непостоянно!). Внутричерепная гипертензия (прогрессирующая)
	Субтенториальное (инфратенториальное). Внутрижелудочковое кровоизлияние, Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт) Субарахноидальное кровоизлияние.	Гипервозбудимость -> угнетение-кома, судороги (фокальные, мультифокальные). Прогрессирующая внутричерепная гипертензия -> гидроцефалия. Нарушения дыхания и сердечной деятельности. Очаговые нарушения (зависят от локализации и объема гематомы)
Родовая травма спинного мозга	Кровоизлияние в спинной мозг (растяжение, разрыв, надрыв) (с травмой или без травмы позвоночника)	Спинальный шок. Дыхательные нарушения. Двигательные и чувствительные нарушения. Нарушения функции сфинктеров.
Родовая травма периферической нервной системы	Травматическое повреждение плечевого сплетения:	Вялый парез проксимального отдела руки (рук)
	Проксимальный тип Эрба-Дюшена (С 5–С 6)	Вялый парез дистального отдела руки (рук)
	Дистальный тип Дежерина- Клюмпке (С 7–Т 1)	Синдром Клода Бернара-Горнера
	Тотальный паралич (С 5-Т 1)	Вялый тотальный парез руки (рук). Синдром Клода Бернара-Горнера. Дыхательные нарушения редко
	Повреждение диафрагмального нерва (C 3-C 5).	Дыхательные нарушения (“парадоксальное” дыхание, тахипноэ). Возможно бессимптомное течение
	Травматическое повреждение лицевого нерва	На стороне поражения: Лагофтальм. Сглаженность носогубной складки. При крике рот перетягивается в здоровую сторону
III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций ЦНС
Преходящие нарушения обмена веществ	Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия)	Угнетение. Апноэ. Судороги. Опистонус. Повторные дистонические атаки. Симптом “заходящего солнца”.
	Гипогликемия	Бессимптомное. Угнетение « возбуждение. Судороги.
	Гипомагнеземия	Гипервозбудимость. Судороги
	Гипермагнеземия	Угнетение -> кома. Апноэ
	Гипокальциемия	Гипервозбудимость. Судороги. Тетанические мышечные спазмы. Артериальная гипотензия. Тахикардия
	Гипонатриемия	Бессимптомно. Угнетение. Артериальная гипотензия. Судороги. Кома
	Гипернатриемия	Гипервозбудимость. Артериальная гипертензия. Тахикардия.
Токсико-метаболические нарушения функций ЦНС	1.Состояния, обусловленные приемом во время беременности алкоголя, табакокурение, употребление наркотиков и медикаментов, вызывающих зависимость. 2.Состояния, обусловленные действием на ЦНС токсинов (вирусных бактериальных). 3.Состояния, обусловленные действием на ЦНС лекарственных препаратов (или их сочетание) введенных плоду и новорожденному	Гипервозбудимость. Судороги. Гиперкаузия. Угнетение. Кома
IV. Поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода
Поражение ЦНС при ВУИ (TORCH-синдром) Энцефалит Менингит Менингоэнцефалит	Цитомегаловирусная инфекция, Герпетическая инфекция Токсоплазмоз, Врожденная краснуха ECHO-вирусы и др. 6. Сифилис
Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе Менингит Менингоэнцефалит Вентрикулит Энцефалит	Стрептококковая инфекция Стафилококковая инфекция Коли-бактериальная инфекция Клебсиеллезная инфекция Синегнойная инфекция Листериоз, Кандидоз	Менингеальный. Внутричерепная гипертензия Судороги. Кома. Гидроцефалия. Очаговые нарушения

Диагноз перинатального поражения НС ставится на основании  анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния);

спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка, снижение глюкозы);

при ВнутриЖелудочкогоКровоизлияние - падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина.

Нарушения метаболизма: гипоксемия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови.

Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функции нервной системы: гипогликемия (наиболее распространенный вариант транзиторных метаболических нарушений) - основным диагностическим критерием является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л;

гипокальциемия - снижение уровня общего Са ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного Са ниже 0,75 ммоль/л;

гипомагниемия - снижение уровня Мg до 0,62 - 0,72 ммоль/л,

гипермагниемия до 2,47 - 3,29 ммоль/л, остановка дыхания и кома развиваются при уровне 4,9 - 7,0 ммоль/л;

гипонатриемия (Na 135 ммоль/л) и гипернатриемия (Na более 145 ммоль/л).

В ряде клиник для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ - "маркеров поражения нервной ткани"- нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз "перинатального поражения ЦНС", а с другой - установить степень тяжести этого поражения (чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови, тем более тяжелое поражение).

Инструментальные методы исследования. Преимущество в этом возрасте имеет нейросонография, позволяющая диагностировать локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани, диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы (характерно для доношенных), повышение эхогенности перивентрикулярных структур (характерно для недоношенных).

В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга; при ВЖК - развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

Допплер-исследование сосудов головного мозга выявляет компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга, признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных; увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности (при церебральной ишемии 2 степени); при тяжелой степени церебральной ишемии - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию, снижение диастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности.

По данным компьютерной томографии отмечаются локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (преимущественно у доношенных), перивентрикулярные кистозные полости (у недоношенных, гематомы);

МРТ - очаговые повреждения –гематомы- в паренхиме мозга; ЭЭГ - очаги медленно-волновой активности, очаги эпилептической активности).

Синдромы восстановительного периода: задержки психического, моторного, речевого развития, синдром вегетативно-висцеральных дисфункций, гиперкинетический, эпилептический, гидроцефальный, цереброастенический.

Лечение. В родильном зале реанимационная помощь оказывается при наличии признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольное движение мышц в первые 20 сек жизни).

Основные принципы реанимации:

А – обеспечение проходимости дыхательных путей;

В – инициация дыхания;

С – улучшение циркуляции.

Последовательность основных реанимационных мероприятий: начальные мероприятия (восстановление проходимости дыхательных путей, тактильная стимуляция и др.); искусственная вентиляция легких; непрямой массаж сердца; введение медикаментов.

Цель введения медикаментов: ликвидация гиповолемии (восполнение ОЦК), поддержание перфузии мозга. Показания для введения медикаментов: ЧСС менее 60 в мин после 30 сек непрямого массажа сердца и ИВЛ; отсутствие сердцебиений. Используют - адреналин (концентрация вводимого раствора - 1:10000 (0,1 мг/мл); подготовка раствора: 0,1 мл из ампулы с адреналином следует развести в 1 мл физиологического раствора; рекомендуемая доза для внутривенного введения 0,1 - 0,3 мл/кг приготовленного раствора), 4% натрия гидрокарбонат.

В дальнейшем: охранительный режим, лечение положением - стабильная и комфортная позиция оказывает важное и благоприятное влияние на стабильность артериального давления, внутримозгового кровообращения, рост посредством снижения энергетических затрат, стабильность и созревание функции дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной, нейромоторной и сенсорной, поведенческих состояний, взаимосвязанных функций и систем. Уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, щадящие осмотры, кормление через зонд, из бутылочки; доставка мозгу энергии в виде глюкозы (до 50 мл/кг 10% раствора); хирургическое лечение необходимо у больных с быстро прогрессирующими гематомами.

Коррекция метаболических нарушений (ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия и др.), профилактика геморрагических осложнений (витамин К), лечение отека головного мозга (маннитол, фуросемид) и нейропротекция (пирацетам, кортексин, пантогам, инстенон, пентоксифиллин), стабилизация мембран (витамин Е, витамины группы В).

Посиндромная терапия: противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия, фенобарбитал), при синдроме внутричерепной гипертензии- диакарб, магния сульфат; при синдроме мышечной гипотонии- прозерин.

Необходимо учитывать, что в неонатальном периоде, согласно рекомендациям Национального руководства «Неонатология» (2009) возможно использование препаратов: фуросемид, фенобарбитал, пирацетам, сульфат магния. После 28 дней жизни используются и другие медикаменты.

На этапах восстановительного периода используют медикаментозные и немедикаментозные методы. Базовой терапией является применение ноотропов: пирацетам и его аналоги (30-50 мг/кг в день от 1 до 3-6 мес.); пантогам (кальция гопантенат). Назначают в дозе 0,75 - 1 г в день (курс от 1 до 6 мес.), пантокальцин (40 -75 мг/кг/сут), гамма-аминомасляная кислота (аминалон) -назначают в дозе 0,5 - 3 г в день курсом от 2 - недель до 2 - 6 мес.; пиридитол, энцефабол (20 - 300 мг в день 1 - 2 мес.); глицин (10 - 30 мг/кг/сут 7 - 30 дней). К группе ноотропов также относятся церебролизин, глютаминовая кислота, пикамилон, глиатилин, кортексин 5 - 10 мг/кг/сут. Сосудистые средства, улучшающие церебральную гемоликвородинамику, микроциркуляцию, обладающие антигипоксическим действием - актовегин, инстенон, ницерголин (сермион), пентоксифиллин, пикамилон, циннаризин. Препараты, содержащие Са, К, Мg, Р - необходимы в комплексе реабилитации детей с поражением нервной системы различной степени тяжести: церебролецитин, глицерофосфат, фосфобион, липоцеребрин, фитин, пангамат кальция, пантотенат кальция, аспаркам, магне – В₆, оротат калия. Аминокислоты: глютаминовая кислота, метионин, глицин, карнитина хлорид, когитум. Витамины, комплексы ви­таминов с минералами, а также биостимуляторы (алоэ, пангамат кальция, оротат калия, АТФ). Наряду с медикаментозной терапией применяются: массаж, физиопроцедуры, занятия, направленные на развитие нарушенной функции; основанные на рефлекторных принципах соответствующие педагогические программы, направленные на развитие психического, предречевого и речевого развития, наиболее перспективными из которых являются игровые методы.

Прогноз. Тяжесть неонатальных неврологических нарушений не всегда определяет отдаленные последствия. Прогноз зависит от течения внутриутробного периода, длительности внутриутробной гипоксии, способов родоразрешения, степени зрелости ребенка, наличия у него соматической патологии, рациональности терапии в остром и восстановительном периодах. Наиболее тяжелые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития формируются не так часто (3 - 5% у доношенных и 10 - 20% у недоношенных). Чрезвычайно тяжелый исход - детский церебральный паралич. Практически у всех детей с перинатальным поражением ЦНС, даже легкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной церебральной дисфункции — головные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений; для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, расторможенностью, плаксивостью, неусидчивостью, неуживчивостью. Около 50% детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую форму перинатального поражения нервной системы, угрожаемы по школьной дезадаптации. При повреждении поясничного и каудальных отделов спинного мозга может развиться энурез. Дисфункции и дискинезии желудочно-кишечного тракта, обнаруживаемые у таких детей с первых дней жизни, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пищеварения, начиная с 3 – 4 летнего возраста.