Функции персонала кабинета здорового ребенка:

• оказание помощи участковым врачам-педиатрам в проведении организуемых в кабинете занятий школ молодых матерей, отцов;

• проведение индивидуальных и коллективных бесед с родителями детей раннего возраста, выдача им памяток и методической литературы по вопросам охраны здоровья ребенка;

• обучение родителей методике ухода за детьми

• проведение работы по профилактике рахита у детей (выдача витамина "Д" на дом или его дача в кабинете, постановка пробы Сулковича по назначению врача);

• проведение индивидуальной подготовки детей к поступлению в дошкольное учреждение;

• обучение участковых медицинских сестер вопросам профилактической работы с детьми, методике массажа, гимнастики, закаливающих процедур и др.;

• информирование участковых врачей-педиатров и медицинских сестер о выявленных нарушениях в развитии ребенка и ошибках, допускаемых родителями в уходе за детьми;

• осуществление связи с домом санитарного просвещения (в настоящее время - с Центрами медицинской профилактики и Центрами здоровья) с целью изучения и распространения новых материалов по вопросам развития и воспитания здорового ребенка;

• комплектация материалов для оформления кабинета, соответствующей обучающей литературы, таблиц, плакатов, пособий, памяток, выставки по основным вопросам профилактической работы со здоровым ребенком;

• ведение необходимой рабочей документации и учет инструктивно-методических материалов по развитию и воспитанию детей раннего возраста

Диспансеризация детей первого года жизни.

Возраст	Частота осмотров врачами-специалистами	Методы обследования
Новорожденный ребенок	Педиатр – в первые три дня после выписки из род.дома, в 14 дней, в 21 день на дому в, 1 месяц в поликлинике Неонатолог – в 1 мес Невропатолог – в 1 мес	Кровь на ФКУ, ТТГ в род.доме
Дети первого года жизни (с 1годо 12месяцев)	Педиатр – 1 раз в мес; Хирург, ортопед, невропатолог – 1раз в 3 мес; Офтальмолог, ЛОР – в 6 мес; Стоматолог – в 1 год; Педагог кабинета здорового ребенка – 1 раз в 3 мес; Др. специалисты по показаниям	Антропометрия – 1 раз в мес; ОАК, ОАМ – в 2-3 мес и в 1 год; Копрограмма, кал на я \глист - в 1 год; реакция Манту - в 1 год; Дополнительно: УЗИ скрининг внутренних органов до 4-х мес; ЭКГ – в 10 мес Аудилогический скрининг – в 1, 4, 6 мес (ддля восьмой группы риска) Пр. Сулковича – по показаниям ( перед назначением лечебной дозы витамина D)

25. Детская поликлиника. Наблюдение за новорожденными детьми на дому. Оценка их состояния здоровья.

Оранж 85 стр – 91 стр

26. Структура детских поликлиник. Основная документация. Оранж стр 85, стр 92

27. Профилактическая работа участкового педиатра. Календарь профилактических прививок.

Содержание профилактической работы участкового врача-педиатра:

- патронаж новорожденных, контроль за патронажем беременных (СМОТРЕТЬ ОРАНЖ МЕТОД СТР 86-87)

- профилактические осмотры детей:

а) первого года жизни

б) 1-7 лет, не посещающих детские дошкольные учреждения

в) группы риска (гипотрофия, рахит, анемия)

г) перед профилактическими прививками.

д) с целью подготовки к поступлению в детские дошкольные учреждения

е) страдающих хроническими заболеваниями

- санитарно-просветительная работа

- противоэпидемическая работа

Календарь прививок оранж стр 91

28. Аномалии конституции. Атопический дерматит. Клиника, лечение, диспансерное наблюдение.

9-20 оранж

29. Хронические расстройства питания у детей. Классификация. Гипотрофия. Клиника, лечение.

68-70 оранж

30. Хронические расстройства питания у детей. Гипостатура. Паратрофия.

68 стр оранж , 70-74 стр оранж

31. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

22-27 оранж

32. Дефицитные анемии. Клиника, лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

Железодеф ан оранж 76-82 стр

Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.

Клиника. Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.

Классификация анемий. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

По причине:

1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;

2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;

3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

По тяжести:

1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;

2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;

3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.

По цветовому показателю:

1) нормохромные;

2) гиперхромные;

3) гипохромные.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.

Этиология. Антенатальные причины:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);

2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

3) внутриутробная мелена;

4) недоношенность, многоплодие;

5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интернатальные причины:

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные:

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);

3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.

Клиника. В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10¹²), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10¹²), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10¹²).

Диагностика – на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение напрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.

Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).

Прогноз благоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).

Патогенез. Дефицит витамина В₁₂ чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Развитие В₁₂-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В₁₂-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В₁₂. Причинами нарушенного всасывания витамина В₁₂ при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

Клиника дефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагностика – на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В₁₂-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В₁₂-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В₁₂, которая при В₁₂-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.

Лечение. Цианкобаламин (витамин В₁₂) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В₁₂ 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.