3. В последние годы особое внимание уделяется участию аутоиммунных механизмов в патогенезе диабетических невропатий.

При ДПН выявлены аутоантитела к структурам

двигательных и чувствительных нервов.Аутоантитела к антигенам мозгового слоя

надпочечников и ганглиям симпатической нервной системы.

Антитела к отрицательно заряженным

фосфолипидам - составной части нервных клеток.

Антитела к инсулину, которые характеризуются

перекрестной реакцией с фактором роста нервов.

4. Генетический фактор патогенеза ДПН

Установлено, что в патогенезе диабетической невропатии принимают участие гены, задействованные в синтезе ламинина. Ламинин является составной частью базальной мембраны капилляров и принимает участие в процессах регенерации и роста нейронов и их аксонов.

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Гипоксия

Клеточная дегенерация

Клиника дистальной симметричной

диабетической невропатии

Наиболее частая форма диабетической невропатии, преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинизированных или маломиелинизированных чувствительных и вегетативных волокон.

Как правило, отражает длительность и тяжесть гипергликемии, но иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или выявляется при легком течении заболевания.

Начинается исподволь, иногда асимметрично, медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной.

В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах.

Сочетается с нефропатией и ретинопатией

Боли могут усиливаться в ночное время, нередко стихают после хождения, что отличает их от болей при поражении периферических сосудов.

Парестезии характеризуются ощущением холода, покалывания, жжения.

Характерны дизестезии, аллодиния, гиперпатии.

Чувствительные нарушения распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным (что отражает текущий процесс ретроградной аксональной дегенерации, начинающийся с самых длинных аксонов).

Кисти обычно вовлекаются лишь после того, как нарушения чувствительности дошли до уровня колен. Двигательные и чувствительные нарушения на руках всегда выражены слабее, чем на ногах.

Снижение болевой и тактильной чувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных.

Но если полиневропатия вовлекает только мелкие волокна, сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на выраженные расстройства чувствительности.

В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота.

При преимущественном поражении толстых волокон обнаруживают:

нарушения глубокой

чувствительности,

раннее выпадение рефлексов,

сенситивную атаксию,

ощущение стягивания конечностей, электрических разрядов

Возможно сочетанное поражение толстых и тонких волокон

Двигательные нарушения

выражены минимально и часто ограничиваются легкой слабостью и атрофией мышц стоп.

Изредка развивается паралич

разгибателей стоп (больной не может встать на пятки, выявляется степпаж).

При более выраженной слабости и

похудании в дистальных отделах конечностей следует исключить другой вариант полиневропатии, например парапротеинемическую полиневропатию или ХВДП.

Вегетативная полиневропатия

Обычно сопутствует сенсомоторным нарушениям, но

иногда ее проявления выходят на первый план и

развивается синдром диабетической пандисавтономии.

Дисфункция сердечно-сосудистой системы

(ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной

смерти)

Ортостатическая гипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего

сосудорасширяющим действием. При падении

артериального давления не возникает компенсаторной тахикардии.

Денервация надпочечников может быть причиной уменьшения вегетативной реакции на гипогликемию, что исключает возможность ее быстрого устранения

(больные перестают ее замечать).

Дисфункция мочеполовой системы (импотенция,

ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания)

Дисфункция желудочно-кишечного тракта (запоры,

поносы, парез желудка).

Дистальные вегетативные нарушения в ногах

Симметричная проксимальная моторная невропатия.

Редкий вариант диабетической полирадикулоневропатии, обычно возникающий у больных с инсулиннезависимым диабетом.

Развивается подостро, на протяжении нескольких недель или месяцев

Характеризуется нарастающей слабостью и атрофией проксимальных мышц ног (прежде всего четырехглавой мышцы бедра, подвздошно-поясничной мышцы и задних мышц бедра), иногда — мышц плечевого пояса.

У части больных возникает и слабость в дистальных отделах конечностей.

Нарушения чувствительности выражены минимально или отсутствуют.

Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают.

Иногда отмечается выраженный болевой синдром.

Электрофизиологически выявляются признаки как сегментарной демиелинизации, так и аксонопатии.

На фоне нормогликемии обычно наблюдается хорошее восстановление в течение нескольких месяцев, но иногда оно бывает неполным.

Предполагают, что симметричная проксимальная диабетическая невропатия обусловлена аутоиммунным васкулитом, в связи с чем предпринимаются попытки лечения в тяжелых случаях кортикостероидами, плазмаферезом или внутривенным введением иммуноглобулина, однако эффективность этих мер остается неясной

Диф. диагностика с первичным мышечным поражением:

-нарушение чувствительности и выпадение рефлексов на верхних и нижних конечностях,

-отсутствие проводниковых нарушений,

-данные ЭНМГ,

-отсутствие повышенной концентрации в крови КФК, характерной для миодистрофий.

Асимметричная проксимальная моторная

невропатия (диабетическая амиотрофия).

Обусловлена радикулоплексопатия, вызванной микроангиопатией, приводящей к ишемии и инфаркту нервов.

Чаще возникает при длительно существующем заболевании. Развивается после 60 лет, чаще у больных со сравнительно легким инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Мужчины поражаются чаще, чем женщины.

Начинается остро или подостро с интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице. Боль имеет жгучий характер, но может быть также глубинной и тупой.

Снижение чувствительности обычно выражено минимально или отсутствует.

На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра.