7. Вирус гепатита а: ист заражения, механизм передачи, клинические проявления болезни; профилактика.

Ист инфекции – больной чел. Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой). Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заб (пик – авг-сен). Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.

Патогенез и клинич особенности. 1. Инкубац период – от 15 до 50 д (в среднем ≈ 30 д): внедрение возбуд в орг через ЖКТ с первич репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотич узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего д-вия на слиз кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатич узлах, не размножается в них, как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]

2. Стадия вирусемии и первич генерализации инф – клинич соответ продромальному периоду, кот длится 1ые 5-7 д и протекает в 2х вариантах: гриппоподобном (характ острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, голов и мышечные боли, озноб; также повыш Т тела до фебрильного ур и катаральными симптомами) и диспепсическом (характ ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).

3. Вторич репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявл потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болью в обл правого подреберья, холурией (потемнение мочи), ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжит – 2-3 нед).

4. Вторич вирусемия и генерализация инфекции.

5. Иммуногенез и высвобождение орг от возбуд с полным выздоровлением. Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.

Иммунитет. У переболевших формируется постинфекц иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.

Специфич проф проводится по эпидпоказаниям. · Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, кот обеспечивает защиту в течении 3-4 мес; · Активная – инактивированные, генно-инженерные вак, напр, отечественная вак против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) предст собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых кл и адсорбированных на гидроокиси алюминия.

8. Вир геп В: тип нуклеиновой к-ты, структура вирионов, антигены. Источник инфекции, механизм передачи,

Геном вируса гепатита В представлен 2хнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем 1 нить – «+-цепь» на 30% короче др – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом. Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBsантигена), лишенные нуклеин к-ты и не проявл инфекц св-ва.

Антигенная структура. У вируса гепатита В выделяют 4 антигена: 1. HBs-Ag (superficiales) – поверхностный, белок внеш оболочки, вкл 3 полипептидных фрагмента: preS1 – большой полипептид, иммуногенный, preS2 – средний полипептид, рецепторный (ответственен за адгезию вируса на гепатоцитах), S – малый мажорный полипептид. Помимо полипептидов в состав входят углеводы и липиды. По антигенной характеристике HBs-Ag различают 4 субтипа (фенотипа): adw, adr, ayw, ayr. HBs-Ag появл в крови через 1,5 мес после инфицир и циркулирует в ней. Содержание HBs-Ag в крови в высоких концентрациях свидетельствует о хронич гепатите, когда вследствие внедрения генома вируса в генотип гепатоцита преобладает синтез оболочки над компонентом сердцевины.

2. HBcor-Ag (cor – сердцевина) – сердцевинный, белковой природы, в крови в свободном виде не находится, только в ядрах или цитоплазме гепатоцитов (маркер репликации вируса в клетках печени).

3. HBe-Ag (антиген инфекциозности) – предст собой секретируемую растворимую часть HBcor-Ag, индикация HBе-Ag в сыворотке крови косвенно подтверждает наличие HBcor-Ag в гепатоцитах, доказывая способность вируса к репликации (показатель активной инфекции).

4. HBx-Ag – белк сердцевин антиген, малоизучен, опосредует злокачественную трансформацию кл печени.

Ист инф – больные люди острым и хронич гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.). Механизм передачи инф: · Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через мед инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы). · Вертикальный (путь – трансплацентарный). Очень низкая инфицирующая доза. Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).

9. Вирус гепатита В: клинические проявления болезни; вирусоносительство. Профилактика.

Клинически выделяют след периоды: 1. Инкубац период – продолжительность 3-6 месяцев.

2. Преджелтушный пер–общая продолжит 7-12 д, характ недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, сниж аппетита, наруш сна, голов болями, артралгиями – болезненными ощущениями в обл суставов.

3. Желтушный период – длит до 21 д: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в обл правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.

4. Восстановительный период – 1,5-3 месяца.

5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронич гепатита, цирроза печени.

Спец проф · Пассивная с целью экстренной проф – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).

· Активная для плановой проф – отечественная рекомбинантная дрожжевая вак (это генно-инженерная вак, производимая путем встраивания субъединицы S-гена вируса гепатита В, кодирующего HВsAg, в дрожжевые клетки; антиген сорбирован на адъюванте) для внутримышечного введения.

Вакцинация – проводят новорожденным в 1ые 12 часов жизни, в 1 месяц и 6 месяцев.

Невакцинированных в 13 лет, а также и взрослых из групп повыш риска (работники служб переливания крови, клинич лаб, мед персонал и т.д.) вакцинируют по стандартной схеме: 2 1ые инъекции с интервалом в 1 месяц, 3-я – через 6 месяцев от первой инъекции с ревакцинацией через 7 лет.

Спец лечение – не разработа но. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).