Индивидуальное развитие и эволюция

(Лекция 4)

Между мутациями и их проявлением в фенотипе лежат сложные процессы морфогенеза, в ходе которых наследственная информация, преобразуясь, переходит на все более высокие уровни (молекулы - клетки - ткани - органы). В то же время развивающийся организм подвергается воздействию различных внешних факторов, направляющих процессы морфогенеза в те или другие русла, приводя к формированию конкретных фенотипических особенностей. Сущность этих процессов и механизмы преобразования информации известны еще сравнительно слабо; обобщающая теория индивидуального развития еще не создана. Это очень затрудняет использование эмбриологических концепций в эволюционистике. Данные и обобщения онтогенетики еще не заняли подобающего места в синтетической теории эволюции.

Проявление мутаций в фенотипе

Мутации проявляются фенотипически и подвергаются действию отбора, начиная с той стадии онтогенеза, когда мутантные гены оказываются активированными. Очевидно, общий фенотипический эффект данной мутации в среднем будет тем меньше, чем позднее в онтогенезе начинается функционирование мутантного гена. При этом фенотипический эффект мутации отнюдь не сводится к действию мутантного гена на признаки, им непосредственно контролируемые. Плейотропный (множественный) эффект влияния гена на фенотипические признаки складывается из взаимодействия различных морфогенетических систем в развивающемся организме, которые сами по себе могут иметь совершенно разную генетическую основу. Прекрасным примером этого может служить фенотипический эффект летальной мутации мышей, известной под названием "врожденная гидроцефалия". При этом у новорожденных мышей, погибающих от кровоизлияния в мозг, отечная лобная часть черепа заполнена геморрагической жидкостью; отсутствуют плоские накладные кости черепа; гипофиз имеет аномальную форму, выражены аномалии век и усов (вибрисс); морда укорочена. Сам же мутантный ген не влияет ни на один из этих признаков: он обусловливает лишь аномалии строения хрящевых клеток. Нарушения роста хрящевого эмбрионального черепа приводят к его укорочению, в результате которого мозг оттесняется кверху, что препятствует нормальному оттоку цереброспинальной жидкости. Это последнее приводит в конечном итоге ко всем перечисленным выше результатам (кровоизлияние в мозг, отсутствие плоских костей, аномалии век др.). Мутация, обусловливающая сама по себе лишь аномалию хрящевых клеток, благодаря взаимодействиям различных зародышевых структур на эпигенетическом уровне, влечет за собой целую серию вторичных и третичных фенотипических эффектов, не относящихся непосредственно к компетенции мутантного гена.

Поскольку мутации со значительным фенотипическим эффектом (рано выявляющиеся в онтогенезе) имеют гораздо меньше шансов на сохранение, чем более поздно выявляющиеся малые мутации, онтогенез в целом приобретает тенденцию оставаться консервативным из поколения в поколение. В наибольшей степени это относится к основным процессам формообразования (установление общего плана строения, морфогенез важнейших органов), которые протекают чрезвычайно сходно у всех родственных видов в пределах очень крупных таксономических групп, таких, как классы и даже типы. С этим связано действие эмпирического обобщения, известного как "закон зародышевого сходства", сформулированного одним из крупнейших эмбриологов 1828 г. Карл Максимович Бэр (он же Карл Эрнст фон Бэр) :

Эмбрионы последовательно переходят в своем развитии от общих признаков типа ко все более специальным признакам. Позднее всего развиваются признаки, указывающие на принадлежность эмбриона к определенному роду, виду, и, наконец, развитие завершается появлением характерных особенностей данной особи

1866 г. Эрнст Геккель «Биогенетический закон»: Онтогенез есть быстрое и краткое повторение филогенеза. Каждое живое существо в своем индивидуальном развитии (онтогенезе) повторяет в известной степени формы, пройденные его предками или его видом (филогенез)

Рекапитуляция

Рекапитуляция (от лат. recapitulatio — повторение), повторение признаков далѐких предков в онтогенезе современных организмов — их структуре, химизме, функциях. Принцип рекапитуляции впервые сформулирован в 1859 Ч. Дарвином. Онтогенез более продвинутой формы проходит через стадии, соответствующие взрослым формам еѐ филогенетических предков. В таких случаях можно говорить, что онтогенез повторяет филогенез.

Примеры рекапитуляции: смена головной, туловищной и тазовой почек онтогенезе высших позвоночных повторяет последовательность развития органов выделения в филогенезе их предков; дихотомическое ветвление первых листьев у папоротникообразных повторяет дихотомическое ветвление, характерное для их предков — палеозойских псилофитов; у лягушки в период метаморфоза зрение основано на использовании витамина A₂, как у пресноводных рыб, а к моменту завершения метаморфоза сопровождается использованием витамина A₁, что характерно для наземных позвоночных.

Онтогенез — основа филогенеза

Опираясь только на основной биогенетический закон, невозможно объяснить процесс эволюции: бесконечное повторение пройденного само по себе не рождает нового. Так как жизнь существует на Земле благодаря смене поколений конкретных организмов, эволюция ее протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Эти изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретают новые черты.

К таким отклонениям по А.Н.Северцову относятся, например, ценогенезы (от греч. kainós — новый и ...генез) — приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Примерами ценогенезов являются роговые образования во рту личинок бесхвостых земноводных, облегчающие им питание растительной пищей. В процессе метаморфоза у лягушонка они исчезают и пищеварительная система перестраивается для питания насекомыми и червями. К ценогенезам у амниот относят зародышевые оболочки, желточный мешок и аллантоис, а у плацентарных млекопитающих и человека — еще и плаценту с пуповиной.

Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства. Они могут сопровождаться при этом уменьшением плодовитости и удлинением зародышевого или личиночного периода, благодаря чему организм в постэмбриональном или постличиночном периоде развития оказывается более зрелым и активным. Возникнув и оказавшись полезными, ценогенезы будут воспроизводиться в последующих поколениях. Так, амнион, появившийся впервые у предков пресмыкающихся в каменноугольном периоде палеозойской эры, воспроизводится у всех позвоночных, развивающихся на суше, как у яйцекладущих — пресмыкающихся и птиц, так и у плацентарных млекопитающих.

Другой тип филогенетически значимых преобразований филогенеза — филэмбриогенезы (от греч. phýlon – племя, род, вид и эмбриогенез). Они представляют собой отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов.

Такие изменения онтогенеза, будучи полезными, закрепляются естественным отбором и воспроизводятся в последующих поколениях. В основе этих изменений лежат те же механизмы, которые обусловливают врожденные пороки развития: нарушение пролиферации клеток, их перемещения, адгезии, гибели или дифференцировки. Однако от пороков их так же, как и ценогенезы, отличает адаптивная ценность, т.е. полезность и закрепленность естественным отбором в филогенезе.

• зависимости от того, на каких этапах эмбриогенеза и морфогенеза конкретных структур возникают изменения развития, имеющие значение филэмбриогенезов, различают три их типа.

1. Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил свое развитие, и выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат.

• анаболиям относят такие явления, как приобретение специфической формы тела камбалой лишь после того, как из икринки вылупляется малек, неотличимый от других рыб, а также появление изгибов позвоночника, сращение швов в мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме млекопитающих и человека.

2. Девиации — уклонения, возникающие в процессе морфогенеза органа. Примером может являться развитие сердца в онтогенезе млекопитающих, у которых оно рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное и трехкамерное строение, но стадия формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих. В развитии легких у млекопитающих также обнаруживается рекапитуляция ранних стадий предков, позднее морфогенез идет по-новому.

3. Архаллаксисы — изменения, обнаруживающиеся на уровне зачатков выражающиеся в нарушении их расчленения, ранних дифференцировок или в появлении принципиально новых закладок. Классическим примером архаллаксиса является развитие волос у млекопитающих, закладка которых наступает на очень ранних стадиях развития и с самого начала отличается от закладок других придатков кожи позвоночных.

По типу архаллаксиса возникают хорда у примитивных бесчерепных, хрящевой позвоночник у хрящевых рыб, развиваются нефроны вторичной почки у пресмыкающихся.

Ясно, что при эволюции за счет анаболии в онтогенезах потомков полностью реализуется основной биогенетический закон, т.е. происходят рекапитуляции всех предковых стадий развития. При девиациях ранние предковые стадии рекапитулируют, а более поздние заменяются развитием в новом направлении. Архаллаксисы полностью не допускают рекапитуляции в развитии данных структур, изменяя сами их зачатки.

• эволюции онтогенеза наиболее часто встречаются анаболии как филэмбриогенезы, лишь в малой степени изменяющие целостный процесс развития. Девиации как нарушения морфогенетического процесса в эмбриогенезе часто отметаются естественным отбором и встречаются поэтому значительно реже. Наиболее редко в эволюции проявляются архаллаксисы в связи с тем, что они изменяют весь ход эмбриогенеза, и если такие изменения затрагивают зачатки жизненно важных органов, то часто они оказываются несовместимыми с жизнью.

• одной и той же филогенетической группе эволюция в разных системах органов может происходить за счет разных филэмбриогенезов.

Так, в онтогенезе млекопитающих прослеживаются все этапы развития осевого скелета в подтипе позвоночных (анаболии), в развитии сердца рекапитулируют лишь ранние стадии (девиация), а в развитии придатков кожи рекапитуляции вообще отсутствуют (архаллаксис). Интересно отметить что, если в системе органов, эволюционирующей путем анаболии и девиаций, возможны атавистические пороки развития за счет рекапитуляции предковых состояний, то в случае архаллаксисов это исключается полностью.

Кроме ценогенезов и филэмбриогенезов в эволюции онтогенеза могут обнаруживаться еще и отклонения времени закладки органов — гетерохронии — и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жесткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Примерами таких адаптивных гетерохроний являются сдвиги во времени закладок наиболее жизненно важных органов в группах, эволюционирующих по типу арогенеза. Так, у млекопитающих, и в особенности у человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов. Ускорение процесса эмбрионального развития какого-либо органа Геккель назвал акцелерацией, замедление – ретардацией.

Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию. Так, сердце, располагающееся у рыб под глоткой, обеспечивает эффективное поступление крови в жаберные артерии для газообмена. Перемещаясь в загрудинную область у наземных позвоночных, оно развивается и функционирует уже в едином комплексе с новыми органами дыхания — легкими, выполняя и здесь в первую очередь функцию доставки крови к дыхательной системе для газообмена.

Гетерохронии и гетеротопии в зависимости от того, на каких стадиях эмбриогенеза и морфогенеза органов они проявляются, могут быть расценены как филэмбриогенезы разных типов. Так, перемещение зачатков головного мозга, приводящее к его изгибу, характерному для амниот, и проявляющееся на начальных этапах его дифференцировки, является архаллаксисом, а гетеротопия семенника у человека из брюшной полости через паховый канал в мошонку, наблюдающаяся в конце эмбриогенеза после окончательного его формирования, — типичная анаболия.

Ценогенезы, филэмбриогенезы, а также гетеротопии и гетерохронии, оказавшись полезными, закрепляются в потомстве и воспроизводятся в последующих поколениях до тех пор, пока новые адаптивные изменения онтогенеза не вытеснят их, заменив собой. Благодаря этому онтогенез не только кратко повторяет эволюционный путь, пройденный предками, но и прокладывает новые направления филогенеза в будущем.

Педоморфоз

Издавна различают несколько типов изменений онтогенеза:

пeдоморфоз, фетализация, неотения, акселерация и т. п.

При педоморфозе взрослые потомки сходны с ювенильными стадиями предковой формы. Такой результат наблюдается в тех случаях, когда в процессе развития половое созревание происходит быстрее, чем соматический рост. К этому общему результату могут привести два различных процесса и соответственно следует различать педоморфоз двух типов, а именно — прогенез и неотению (в строгом смысле). Абсолютное ускорение созревания, не сопровождающееся сравнимым ускорением соматического роста, приводит к прогенезу. Замедление соматического роста без сравнимого замедления созревания приводит к неотении в строгом смысле.

Как полагает Гулд, прогенез, вызывающий размножение на ранних стадиях развития, представляет собой стратегию, успешную в средах, для которых характерен r-отбор, т. е. во вновь заселяемых местообитаниях. В отличие от этого неотения, требующая длительного периода роста, легче возникает в стабильных биотических сообществах, для которых характерен k-отбор.

Неотения у животных широко изучалась и обсуждалась; наиболее известные примеры относятся к хвостатым амфибиям (Ambystoma и др.) и приматам, в том числе к человеку. Так, по признакам лица у взрослого человека гораздо больше сходства с ювенильным шимпанзе, чем с половозрелым. Отсутствие волосяного покрова — другой неотенический признак человека. Одним из примеров прогенеза служат бескрылые тли.

Что касается растений, то в пределах покрытосеменных древесина таких производных жизненных форм, как однолетники, многолетники с короткой продолжительностью жизни и растения с cуккулентным стеблем, носит педоморфный характер по сравнению с соответствующей тканевой системой у деревянистых двудольных.

Относительные скорости роста

Морфологическая дивергенция между производной группой и еѐ предком или между сестринскими линиями может вылиться в онтогенетические различия, а последние в свою очередь — в различия по скоростям роста разных частей тела. Томпсон использовал декартовы координаты для того, чтобы сравнивать дивергентные формы тела в родственных родах, принадлежащих к различным крупным группам животных: ракообразным, кишечнополостным, рыбам, рептилиям, птицам, млекопитающим. Примеры по рыбам показаны на РИС. Стандартный тип для каждой пары родственных форм изображен слева, а дивергентный, или «деформированный», — справа.

На рис. А видно, что стандартный тип (слева) можно преобразовать в дивергентный тип (справа), повернув вертикальные оси на определѐнный угол. На рис. Б связь дивергентного типа со стандартным можно выявить, переходя от прямоугольных координат к полярным. Другие способы преобразования показаны на рис. В и Г.

Эти сравнения позволяют сделать вывод, что реальное филогенетическое изменение влечет за собой изменение относительных скоростей роста разных частей тела в процессе онтогенеза. Так, на рис. В форма тела дивергентной взрослой особи сложилась в результате повышения по сравнению со стандартным типом скорости роста переднего конца тела и понижения скорости роста хвостовой части.

Дальнейшее развитие этих представлений воплощено в концепции аллометрического роста. Каждая часть тела имеет свою характерную и зачастую постоянную скорость роста в течение онтогенеза. Разные части тела нередко обладают различной скоростью роста. Соответственно пропорции тела детерминируются продолжительностью периода роста и размерами, достигаемыми на взрослой стадии.

Принцип аллометрии может быть распространен на сравнения между родственными видами или родами. Можно ожидать, что в родственных группах с различными размерами взрослых особей будут наблюдаться различные пропорции тела.

Рога у самцов оленя, например, обладают положительной аллометрией, так что с увеличением размеров тела увеличиваются и размеры рогов, причѐм не только абсолютно, но и по отношению к размерам тела. У мелких видов оленей рога очень небольшие, а у самого крупного из оленей современной эпохи — вымершего гигантского оленя Megaloceros giganteus — были чрезвычайно большие рога.

Прогрессивное развитие рогов наблюдается у титанотериев — от раннего эоцена до раннего олигоцена, как показано на РИС. У раннеэоценового титанотерия Eotitanops рогов не было (рис. А). На лицевой части черепа средне- и позднеэоценовых титанотериев имелись небольшие костные бугры (рис. Б и В). Роговидные бугры средней величины имелись у раннеолигоценового рода Megacerops, a очень большие рога были у другого олигоценового рода, Вrопtotherium (рис. Г).

Это направление эволюции можно объяснить в терминах аллометрических скоростей роста. Рога титанотериев обладают положительной аллометрией, т. е. их относительные размеры возрастают с увеличением абсолютных размеров. У эоценовых и олигоценовых титанотериев наблюдается увеличение размеров тела (РИС.). Если размеры тела не достигали некоторой пороговой величины, то рога не развивались. У более крупных животных рога были очень велики. Отбор на увеличение общих размеров тела, очевидно, приводил к коррелированному возрастанию относительной величины рогов.

Канализирование эволюционного процесса.

Под факторами, канализирующими биологические процессы, обычно подразумеваются те или иные ограничения, наложенные на развитие или эволюцию биологической системы. Можно сказать иначе: ограничения сужают число вариантов, поле возможных изменений вдоль всей эволюционной траектории, и последняя оказывается как бы заключенной внутри некоего канала или «трубы». Соответственно, эволюционные или онтогенетические траектории за пределами данного канала не могут быть реализованы.

Причиной канализирования может быть то, что некоторые из направлений эволюции запрещены предшествующим развитием системы, «памятью» системы. Например, вероятность того, что в результате мутаций произойдет «перескок» от одноконтурной системы кровообращения к двухконтурной исчезающе мала: слишком много одновременных и принципиальных изменений в строении и физиологии организмов, а также, разумеется, в их генетике для этого требуется. Это означает, что для такого рода эволюционных изменений существуют морфофункциональные и морфогенетические ограничения. В других случаях можно говорить о том, что канализирующие факторы создает локальная окружающая среда. Наконец, общие законы природы (в первую очередь - физические) тоже создают важнейшие канализирующие факторы. Например, ни один организм даже в критической для выживания ситуации не способен нарушить закон сохранения энергии и черпать ее из неоткуда.

В этом контексте эволюционная стабильность означает частный, хотя и очень важный случай канализирования, когда ограничения (к примеру,

морфогенетические) столь существенны, что изменения по большинству параметров невозможны, а те, которые все же возможны, нейтральны в плане влияния на взаимодействие системы со средой.

Таким образом, канализирование в эволюции связано с существованием, образно говоря, «эволюционных труб», запрещающих выход за пределы их стенок. Главный вопрос при этом звучит следующим образом: что (или кто) строит эти трубы в процессе эволюции?

Таким образом, канализация развития представляет собой консервативную силу в эволюции. Канализированное онтогенетическое развитие устойчиво к радикальному изменению. Генные мутации или рекомбинации, коренным образом изменяющие нормальное развитие, будут элиминироваться. Сохраниться могут только те генетически детерминированные изменения онтогенеза, которые означают относительно небольшие сдвиги в процессе развития. Предсуществующая морфологическая структура ограничивает диапазон генных мутаций и рекомбинаций, которые могут способствовать адаптации.

В случае такого изменения среды, которое потребует возникновения нового и притом иного признака, канализация развития в силу своей консервативности может оказаться фатальной. И в самом деле, вымирание —

явление обычное. Это, однако, не единственный возможный исход и существуют некоторые пути, позволяющие избежать его, например, вышеупомянутый педоморфоз.

Онтогенез и целостность организма

До этого мы рассматривали механизмы эволюционных преобразований онтогенеза. Однако необходимо принимать во внимание и противоположный аспект – обеспечение в онтогенезе целостности организма, с которой связана эволюционная устойчивость важнейших морфогенетических систем. Этот аспект онтогенеза также оказывает глубокое воздействие на характер эволюционных преобразований. Целостность организма обеспечивается разнообразными корреляциями, представляющими собой системы упорядоченных взаимодействий различных структур в онтогенезе. Коррелятивно связанными друг с другом могут быть вообще любые структурные и функциональные характеристики организма. Механизмы коррелятивных связей весьма различны. И.И.Шмальгаузен выделил три основных онтогенетических уровня корреляций.

1. Генетические корреляции основываются непосредственно на процессах, происходящих на уровне генома (биосинтез белков - например,

при контроле нескольких оперонов общим геном-регулятором). В фенотипе генетические корреляции проявляются, например, в виде плейотропного действия генов, т. е. влияния данного гена на различные признаки и свойства. Так, мутация "короткоухость" у домовой мыши сопровождается укорочением нѐба и уменьшением высоты морды; мутация "полидактилия" у кур приводит

• одновременному удвоению первого пальца как на задних, так и на передних конечностях; мутация "белоглазие" у дрозофилы сказывается также на плодовитости мух (снижая ее) и продолжительности жизни (уменьшение) и т.п.

Некоторые генетические корреляции связаны с образованием внутри генотипа генных комплексов "супергенов", интегрированных различными способами. Один из таких способов – возникновение хромосомных мутаций типа инверсий, затрудняющих кроссинговер в мейозе с хромосомой, имеющей "нормальную" последовательность генов. Отдельные гены, входящие в состав подобного супергена, могут контролировать развитие разных фенотипических признаков. Отбор будет благоприятствовать сохранению таких супергенов, если объединяемые в них генные комплексы обеспечивают более высокую приспособляемость особей.

Наконец, как генетическую корреляцию можно рассматривать также эффект сцепления генов, локализованных в одной хромосоме поблизости друг от друга, хотя эта корреляция относительно легко нарушается кроссинговером и, вероятно, не имеет большого эволюционного значения.

2. Морфогенетические корреляции представляют собой результат взаимодействия различных зачатков в ходе эмбрионального развития.

Примеры такого взаимодействия дают, в частности, явления эмбриональной индукции. Изменение индуктора влечет за собой соответствующие изменения индуцируемых структур. Если последние, в свою очередь, являются вторичными индукторами, цепь коррелятивных изменений продолжается далее (пример подобной цепи первичных и вторичных индукторов представляют соотношения глазного бокала, хрусталика и роговицы глаза).

3. Морфофункциональные, или эргонтические, корреляции являются результатом взаимодействий различных структур в морфо-функциональных системах организма в постэмбриональном периоде онтогенеза. Так, ослабление мышечной активности при вынужденной длительной неподвижности конечности приводит к уменьшению кровоснабжения соответствующих мускулов. Изменения в функционировании желез внутренней секреции сказываются на функциональном состоянии различных органов, что нередко сопровождается и структурными изменениями последних. Например, усиление секреции андрогенов корой надпочечников приводит к общей маскулинизации организма, т. е. проявлению и усилению мужских особенностей, даже у генетически женских индивидов: усиленный рост скелета, развитие мускулатуры, развитие некоторых мужских и редукция женских вторичных половых признаков. Все подобные взаимосвязи носят характер функциональных корреляций.

Выделение трех указанных категорий корреляций, в сущности, условно. Это ярко проявляется в рассмотренном выше плейотропном эффекте мутации гидроцефалии у мышей. Разнообразные патологические изменения головного мозга, черепа, глазных век, вибрисс и др. возникают на основе морфогенетических корреляций (взаимосвязи в ходе онтогенеза), сама же мутация непосредственно сказывается лишь на процессах формирования эмбрионального хрящевого скелета. Очевидно, в этом случае тесно связаны явления генетических и морфогенетических корреляций. В свою очередь, морфогенетические корреляции нередко переходят в корреляции функциональные. Так, недоразвитие у молодых животных некоторых скелетных мышц, основанное на генетических причинах или определяемое условиями развития, приводит к недоразвитию отростков и гребней на поверхности костей, служащих для прикрепления этих мышц (например, для височных мышц млекопитающих – венечные отростки нижней челюсти). Таким образом, три онтогенетических уровня корреляций тесно взаимосвязаны, представляя в целом общую систему интеграции организма в его индивидуальном развитии.

Благодаря наличию корреляций отбор, благоприятствующий какому-либо признаку, будет автоматически способствовать сохранению и распространению в популяциях всего комплекса коррелятивно связанных признаков, которые сами по себе могут иметь как нулевую (нейтральные признаки), так и слабо отрицательную приспособительную ценность. Поэтому нельзя ограничиваться действием отбора на какой-либо один признак – эффект отбора всегда определяется по общей приспособительной ценности всех взаимосвязанных изменений. При искусственном отборе, который селекционеры ведут обычно по отдельным интересующим их признакам, в результате происходит общее снижение приспособленности организмов, вплоть до потери ими жизнеспособности вне специфических условий их содержания человеком.