- •107. Корь
- •108. Полиомиелит
- •113. Первичный туберкулез
- •114. Гематогенный туберкулез
- •115. Гематогенный внелегочный туберкулез
- •118. Холера
- •119. Чума
- •120. Сибирская язва
- •121. Натуральная оспа
- •122. Сифилис.
- •123. Брюшной тиф
- •124. Дизентерия. Амебиаз.
- •125. Эхинококкоз. Этиология, биоцикл паразита. Патологическая анатомия форм. Осложнения. Исходы.
- •2) Эпидемиология:
- •126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.
- •127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром
- •128. Сепсис. Этиология. Синдром системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Септический очаг. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. Причины смерти.
- •129. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, системные проявления. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •130. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.
Осложнения. Исходы.
Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов.
Эпидемиология, этиология и патогенез: Для человека наиболее значительна инвазия Opisthorchis felineus (двуустки кошачьей).
Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, — источники инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных.
В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев.
Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев.
Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями).
Оптимальная среда обитания для двуусток — желчные пути.
Патологическая анатомия-
Основные изменения наблюдают в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление холангит.
Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое.
Исход — склероз стенок протоков и перидуктальный склероз.
В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются соединительной тканью. Склероз в печени имеет очаговый характер и связан с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях.
В стенке желчного пузыря тоже возникает воспаление — холецистит.
В поджелудочной железе отмечают расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазию слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, — панкреатит.
Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.
127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром
системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Классификация. Общая морфологическая характеристика сепсиса.
1) Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.
Классификация сепсиса:
а) по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и т.д. в зависимости от возбудителя инфекции.
б) в зависимости от входных ворот: тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены) сепсис.
в) по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.
2) Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:
1. этиологические: может вызываться различными микроорганизмами
2. эпидемиологические: сепсис не заразен
3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический
4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая
5. патологоанатомические: нет специфических проявлений заболевания
3) В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсис развивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
4) Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции
5) Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточные воспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической и кровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции, септическая селезенка: увеличена, дряблая, красная); иногда гемолитичееская желтуха.