- •107. Корь
- •108. Полиомиелит
- •113. Первичный туберкулез
- •114. Гематогенный туберкулез
- •115. Гематогенный внелегочный туберкулез
- •118. Холера
- •119. Чума
- •120. Сибирская язва
- •121. Натуральная оспа
- •122. Сифилис.
- •123. Брюшной тиф
- •124. Дизентерия. Амебиаз.
- •125. Эхинококкоз. Этиология, биоцикл паразита. Патологическая анатомия форм. Осложнения. Исходы.
- •2) Эпидемиология:
- •126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.
- •127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром
- •128. Сепсис. Этиология. Синдром системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Септический очаг. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. Причины смерти.
- •129. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, системные проявления. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •130. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
122. Сифилис.
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей,нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Этиология и патогенез. -Возбудитель заболевания — бледная трепонема Treponema рallidum - Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, затем попадает в ток крови и распространяется по организму Патологическая анатомия. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6–10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов — очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок Третичный период наступает через 3–6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема Висцеральный сифилис Поражение сердечно-сосудистой системы - массивный кардиосклерозПоражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом Нейросифилис - Гуммы в головном мозге, диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма нейросифилиса проявляется воспалительными лимфоцитарными инфильтратами в ткани мозга и его оболочках Прогрессивный паралич — позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. + дистрофия Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы: – сифилис недоношенных мертворожденных плодов; – ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; – поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.
123. Брюшной тиф
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз Этиология и патегенез. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период — 10–14 сут. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы Патологическая анатомия. Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах В стадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация Общие изменения: сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперплазия органов лимфатической системы и дистрофия паренхиматозных органов Из кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Из внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений — внутрикишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.