6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / kniga_prakticheskaya_ginekologiya

гаптена). Развитие иммунологической реакции происходит при повторном поступлении в организм лекарственного вещества.

Таблица. Классификация анафилактических и анафилактоидных реак-

ций (по Г. Лолору, Г. Розенблату, 1995)

Патогенез анафилактического шока. В основе развития анафи-

лактического шока лежат иммунологические механизмы. При первичном попадании в организм антигена В-лимфоциты вырабатывают в большом количестве IgE. В случае повторного проникновения в сенсибилизированный организм того же самого антигена (аллергена), он связывается с молекулами IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов количестве выделяются медиаторы анафилактической реакции – гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. Повышается проницаемость стенок капилляров, расширяются сосуды, в них депонируется кровь с развитием относительной гиповолемии и коллапса. Бронхиолоспазм в сочетании с усиленной секрецией слизи приводит к обструкции мелких бронхов. Нарастает гипоксическое поражение головного мозга. Важнейшим в патогенетической цепочке анафилактического шока являются прогрессирующие гемодинамические нарушения, которые и могут стать причиной смерти.

91

Таблица. Вещества, вызывающе анафилактические и анафилакто-

идные реакции (по Г. Лолору, Г. Розенблату, 1995)

* Самые частые причины анафилактических и анафилактоидных реакций.

Основные медиаторы развития анафилактического шока

I. Медиаторы гранул тучных клеток

• Гистамин – особенно большое его содержание в крови наблюдается через 1-2 мин после освобождения из гранул тучных клеток. Продолжительность действия – до 10 мин. Действуя на разные органы и ткани, гистамин вызывает следующие эффекты:

сокращение гладких мышц бронхов, расширение сосудов легких

сувеличением их проницаемости, что приводит к отеку слизистой и еще большему сужению просвета бронхов;

расширение мелких и сужение крупных сосудов с увеличением проницаемости капилляров и венул. Если сосудистые изменения носят системный характер, возможны гипотония, крапивница, отек Квинке;

стимуляция секреторной активности желез слизистой желудка и гладких мышц кишечника с возникновением поноса.

• Ферменты: высвобождение протеаз вызывает:

увеличение проницаемости сосудов вследствие поражения базальной мембраны и выход клеток крови в ткани;

92

разрушение клеток;

активацию факторов роста, которые участвуют в заживлении ран.

• Протеогликаны: гранулы тучных клеток содержат гепарин и хон-

дроитинсульфаты (молекулы с сильным отрицательным электрическим зарядом), которые связывают положительно заряженные молекулы гистамина и нейтральных протеаз, ограничивая их диффузию и инактивацию.

•Факторы хемотаксиса: способствуют направленной миграции клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов и лимфоцитов).

II. Медиаторы, которые синтезируются при активации тучных клеток:

•метаболиты арахидоновой кислоты;

•фактор активации тромбоцитов синтезируется в тучных клет-

ках, клетках крови и стимулирует агрегацию тромбоцитов с последующей активацией фактора XII (Хагемана) и образованием брадикинина.

Таблица. Метаболиты арахидоновой кислоты

III. Медиаторы воспаления:

•аденозин – его уровень в крови резко возрастает после контакта организма с аллергеном;

•брадикинин – расширяет сосуды, вызывает бронхоспазм, раздражает болевые рецепторы;

•комплемент – в результате активации данного медиатора образуются анафилотоксины СЗа, С4а, С5а.

Впатогенезе анафилактического шока выделяют три стадии:

иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую.

Виммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген IgE и про-

93

должающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов. Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, однако нередко сенсибилизация организма протекает скрыто и длится многие годы.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, ряда кининов, простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков. При этом ОЦК в течение нескольких минут может уменьшиться на 20-40%.

Клиника и диагностика анафилактического шока. При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд («на игле») до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант анафилактического шока встречается наиболее часто. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жар в языке, голове, шум в ушах, головокружение и головная боль, нарушение зрения и слуха. У больных затрудняется дыхание на вдохе, а затем на выдохе, появляются загрудинные боли и боли в животе. Характерны страх смерти и депрессия.

При объективном обследовании обнаруживаются:

гиперемия кожных покровов или их бледность;

преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

одышка, кашель, пена изо рта;

глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического АД (коллапс);

при аускультации легких определяются участки «немого» легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

нарушение сознания, вплоть до комы;

клонические судороги или развернутые судорожные припадки. Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием син-

дромов нарушения кровообращения. Основной признак – быстрое снижение АД. Наблюдается спазм или расширение периферических сосудов. При этом варианте возможен аллергический некроз миокарда, что

94

требует тщательной дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ необходимо дифференцировать с приступом бронхиальной астмы.

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант необходимо с прободными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными формами инфаркта миокарда.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги нарушения сознания. Прогноз при этом варианте неблагоприятный. Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения (инсультом).

Течение анафилактического шока может быть острым злокаче-

ственным, острым доброкачественным, затяжным, рецидивирующим, абортивным.

Острое злокачественное течение обнаруживается при типичном варианте шока. Иногда больной даже не успевает высказать свои жалобы. В течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии.

При остром доброкачественном течении шока наблюдается оглу-

шение, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия эффективна.

Затяжное течение проявляется при возникновении шока на препараты пролонгированного действия, например, бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного купирования его основных симптомов, причем рецидивы обычно протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто малоэффективна.

95

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Диагноз анафилактических реакций ставится, в первую очередь,

на основании клинической картины. В последующем проводят лабораторные исследования:

•общий анализ крови: иногда наблюдают повышение Ht;

•биохимическое исследование крови: повышение активности ACT,

креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, триптазы в сыворотке;

•рентгенография грудной клетки: при бронхоспазме наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда – ателектазы, возможен отек легких;

•ЭКГ: при отсутствии инфаркта миокарда изменения на ЭКГ обычно преходящи: депрессия сегмента ST, блокада ножек предсердножелудочкового пучка (пучка Гиса), аритмии.

Лечение анафилактического шока

1. Блокирование дальнейшего поступления аллергена в организм

(прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывание больной в положение Тренделенбурга. Обколоть место введения аллергена р-ром адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% р-ра на 5-10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) или эпинефрина (1 мл 0,1% р-ра). Если аллергический шок возник на введе-

ние пенициллина, необходимо ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл

0,9% р-ра хлорида натрия.

2. Методом титрования в/в вводят адреналин в разведение 2,5

мкг/мл со скоростью 20-60 кап./мин до достижения уровня систолического АД 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор

вразведении 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно в /в по 0,5-1 мл с интервалом 30-60 с. При невозможности введения в вену препарат вводят в корень языка (0,5 мл 0,1% р-ра в 10 мл кристаллоида) или интратрахеально путем пункции щитоперстневидной связки.

3. Оптимальной дозой адреналина (0,04-0,11 мкг/кг/мин) реализуются бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты. Превышение этой дозы может привести к отеку легких. Если в клинической картине доминирует тахикардиальный синдром (ЧСС 130 уд./мин и более), вместо адреналина используют норадреналин в половинной дозе.

4. Инфузионная терапия – для устранения гиповолемии и восстановления перфузии органов и тканей. Используют кристаллоиды (0,9% р-р хлорида натрия, р-р Рингера). При выраженной гиповолемии и стойкой гипотензии переливают 10-20% р-р альбумина, препараты гидрокси-

96

этилированного крахмала (рефортан, стабизол) декстраны (реополиглюкин). Объем и темпы проведения инфузии зависят от выраженности гипотонии. При АД менее 100 мм рт. ст. за первый час вводят от 500 до 2000 мл жидкости.

5.В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кардиотонического средства используют допамин в дозе 3-10 мкг/кг/мин; 15 мл 4% р- ра допамина растворяют в 400 мл кристаллоидного р-ра и вводят со скоростью 12-30 кап./мин (больной массой 70-80 кг).

6.При выраженном бронхоспазме вводят изадрин по 0,5-1,0

мкг/мин (2,0 мл 0,5% р-ра на 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида по 2-3 кап./мин) или алупент. При стабилизации гемодинамики для ликвидации стойкого бронхоспазма вводят эуфиллин в /в (20 мл2,4%р-рав течение 15-20 мин) с последующей поддерживающей дозой 0,5 мг/кг/ч.

7.Респираторная поддержка. Если неэффективна оксигенотерапия, больных переводят на ИВЛ. При развитии признаков клинической смерти бронхоспазм, как правило, исчезает. Своевременная сердечнолегочная реанимация проводится по общему стандарту.

8.Кортикостероиды не относятся к препаратам первого ряда для лечения анафилактических реакций, в том числе и шока. Но они предупреждают возобновление симптомов, ускоряют выздоровление, поэтому их назначают как можно раньше. Гидрокортизон используют при стойком бронхоспазме, гипотензии. Вводят в дозе 7-10 мг/кг в/в каждые 6 ч. Метилпреднизолон вводят в дозе 1-3 мг/кг, причем половину дозы необходимо ввести в/в струйно, а остальную – капельно.

9.Антигистаминные препараты. При абортивном течении шока

можно обойтись без кортикостероидов, используя блокаторы Н1- и Н2-

рецепторов. Вводят дипразин, пипольфен, супрастин, тавегил в дозе 1-2

мг/кг парентерально, а также используют циметидин – 2 мл 10% р-ра. Димедрол использовать нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин.

10.При отеке гортани вводят 0,3 мл (0,5 мг) адреналина п/к, су-

прастин, кортикостероиды, лазикс (20-40 мг). Необходимо быть готовым к интубации трахеи или коникотомии.

11.В случае возникновения отека легких необходимо проводить ИВЛ увлажненным, пропущенным через спирт кислородом с положительным давлением в конце выдоха. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут под язык назначают по 1 таб. нитроглицерина (0,5 мг) через каждые 3 мин, контролируя состояние больного и уровень АД, при отсутствии эффекта после приема 3-4 таб. в течение 10 мин переходят к капельному введению нитроглицерина.

97

Глава IV. ТРАВМАТИЗМ В ГИНЕКОЛОГИИ

4.1. ПОВРЕЖДЕНИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И ВЛАГАЛИЩА

Среди травматических повреждений влагалища наиболее часты случаи попадания инородных тел. В одних случаях наличие их не вызывает никаких жалоб со стороны больных, в других – инородные тела вызывают симптомы, заставляющие пациентов обратиться за медицинской помощью. Наиболее частыми жалобами являются боли, бели (обычно зловонные), кровянистые выделения.

Инородные тела могут попасть во влагалище при следующих обстоятельствах:

1.При оказании больной медицинской помощи. К этой группе ино-

родных тел главным образом относятся маточные кольца (пессарии) и марлевые и ватные тампоны. Пессарии, введенные во влагалище для исправления положения матки и оставшиеся неудаленными в течение длительного времени, обычно вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки влагалища и инфицирование последней (кольпит). Кольпит наблюдается и при длительном пребывании во влагалище марлевых и ватных тампонов.

Пессарий может быть причиной возникновения пролежней, иногда даже с образованием свищевых отверстий между влагалищем и соседними полыми органами (мочевой пузырь, прямая кишка, мочеиспускательный канал). Иногда пессарии «врастают» в стенку влагалища, слизистая оболочка которого покрывает пессарий. Возникает клиническая картина, симулирующая рак влагалища, особенно в случаях, когда пессарий разлагается, образуется некроз тканей с дурно пахнущими густыми выделениями с примесью крови.

2.При применении противозачаточных средств. Чаще всего в та-

ких случаях обнаруживаются во влагалище начавшие уже разлагаться женские и мужские презервативы. Наличие их приводит к развитию кольпита и связанных с этим неприятных симптомов (зуд во влагалище, дурно пахнущие бели и др.).

3.При введении во влагалище различных предметов с целью плодо-

изгнания, мастурбации и др. Эти предметы отличаются большим разнообразием. Вызываемые ими симптомы зависят от объема, формы и характера инородного тела, а также от длительности их нахождения во влагалище.

Инородные тела (шпильки и др.) могут также попасть через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь. Иногда они обнаруживаются и

вполости матки (обломки кюреток и других инструментов).

98

Распознавание инородных тел во влагалище основано на обычном гинекологическом обследовании влагалища (пальцами и с помощью влагалищных зеркал) и не представляет трудностей.

Лечение заключается в удалении инородного тела, в назначении слабо дезинфицирующих спринцеваний, лучше всего раствором марганцовокислого калия 1:4000-1:6000 и других средств, применяемых при лечении кольпитов.

Острые повреждения связаные с половым актом

Повреждения девственной плевы возникают, почти, как правило, при первом половом акте – дефлорация (defloratio). Разрывы краев девственной плевы в этом случае являются неглубокими и сопровождаются незначительным кровотечением. Иногда же при первом половом сношении разрыв девственной плевы доходит до основания ее и сопровождается обильным кровотечением. Причинами такого патологического разрыва являются: чрезмерная прочность (ригидность) плевы, мясистость ее, недоразвитие половых органов и др.

Повреждения влагалища происходят от чрезмерной короткости его (например, при растлении, т. е. совершении полового акта с малолетней, или несовершеннолетней, девочкой), недоразвития, пониженной эластичности или чрезмерного размягчения стенок, при совершении полового акта в нетрезвом состоянии и др.

Влагалищные стенки разрываются обычно в верхней трети – в области заднего или одного из боковых сводов. При глубоком разрыве боковой стенки влагалища обнажается тазовая (паракольпальная) клетчатка. Крайне редко разрыв стенки влагалищного свода осложняется нарушением целости брюшины, выстилающей прямокишечно-маточное углубление. В таких исключительных случаях может произойти выпадение кишечных петель.

Повреждения промежности, связанные с половым актом, обычно сопутствуют глубокому разрыву девственной плевы.

Симптомами разрывов половых органов в связи с половым актом являются боли и кровотечение, иногда очень обильное. Причинами кровотечения являются разорвавшиеся вены, кавернозные лакуны, артериальные веточки.

Распознавание не представляет трудностей, если учесть характерный анамнез и доступность поврежденных органов для осмотра ad oculus.

Лечение в неинфицированных случаях хирургическое: обкалывают и перевязывают кровоточащие сосуды узловыми швами, которыми соединяют и края разорвавшихся тканей – основание гимена, влагалище и др. Если кровоточащий сосуд не обнаружен, то на кровоточащий участок накладывают погружной крестовидный шов. Если свежий разрыв влагалищной стенки проникает глубоко, например, захватывает и мыш-

99

цы промежности, рана должна быть зашита послойно и последовательно. При малейшем подозрении на повреждение кишечных петель показано чревосечение.

В инфицированных случаях следует ограничиться только перевязкой кровоточащего сосуда или обкалыванием соответствующей области без наложения швов на края раны; при незначительном кровотечении из стенки влагалища можно ограничиться тампонадой последнего марлевым бинтом, пропитанным кровоостанавливающим раствором или гемостатической губкой. Одновременно проводится лечение антибиотиками.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный.

Острые повреждения, не зависящие от полового акта

К таким повреждениям относятся следующие:

1.Случайные повреждения, наносимые во время различных меди-

цинских манипуляций: при глубоком расширении шеечного канала металлическими расширителями, случайные ранения мочевого пузыря, мочеточника, кишечника, матки при операциях.

2.Повреждения от тупой травмы. Такая травма может быть нане-

сена половым органам непосредственно (например, воздействие тупым предметом, ушиб и др.) или, что бывает реже, косвенным путем (например, в результате повреждения костного таза от ушиба, от огнестрельного ранения и др.). В результате таких повреждений часто развивается гематома, которая в зависимости от места ушиба может образоваться в области наружных половых органов, на промежности, во влагалище, в забрюшинном пространстве таза.

Симптомы гематомы вульвы. В месте травмы появляется боль, иногда нестерпимая; мочеиспускание становится частым и болезненным. При распространении гематомы в околопрямокишечную и околовлагалищную клетчатку (гематома влагалища) появляются тенезмы, затрудняется дефекация или мочеиспускание. Быстро нарастающая на месте ушиба припухлость принимает синевато-черную или синеватокрасную окраску; чаще всего она является односторонней и располагается в области половых губ, промежности, клитора или в самом влагалище – под его стенкой, половая щель становится изогнутой. Свежие гематомы, если их объем значителен, флюктуируют, старые же имеют плотноватую консистенцию. Величина припухлости может быть различной – от «крупной сливы» до «головки новорожденного». При распространении гематомы вверх по клетчатке на первое место начинают выступать явления нарастающей слабости, связанной с кровопотерей несмотря на отсутствие наружного кровотечения.

При одновременном нарушении целости покровов гематома инфицируется; в этих случаях к указанным симптомам добавляется лихорадочное состояние и общее недомогание.

100