6. Антигенная структура и классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту.

Очень богата

К-а/г + Vi-а/г, - торможение слияния фагосомы с лизосомой, у S.typhi – капсула, О-а/г, Н-а/г

Распознавание О и Н-а/г положено в основу диагностической антигенной схемы Кауфманна-Уайта.

Термостабильные О-а/г (соматические) – выдерж. кипяч. в теч. 2,5 ч и автоклавирование при 120 град. в течении 30 мин. Специфичность О-а/г завис. от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соотв. с содержанием тех или иных О-а/г сальмонеллы разделяют на серологические группы. 65 групп (заглавн.лат.букв.) патогенных сальмонелл есть.

Термолабильные Н-а/г разурш. нагреванием при темп. 75-100 град. состав Н-а/г обуславливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют а/г 1-й фазы (специфические) (мал.лат.буквы)и 2-й фазы (неспецифической) (араб.цифры). Сальмонеллы, в кот. Н-а/г представлен 2умя фазами называют двухфазными (монофазные имеют только факторы 1ой фазы).

Идентификация – чтобы выявить источник заболевания и ликвидировать очаг.

S. enterica Typhi – гр.D O_9,12 H_d

S. paratyphi A – гр.A O₂ H_a

S. paratyphi B – гр.B O_4,5 H_b

S. enteritidis – гр.D O_9,12 H_g,m

S. typhimurium – гр.B O_4,5 H_i

7. Монорецепторные сальмонеллезные сыворотки. Принципы их получения.

Монорецепторная сыворотка – диагностический препарат, содержащий готовые известные а/т к одной а/г детерминанте (одному а/г).

Этапы получения:

а/т «А»

1. В

   Температура н (белок)

   ыращивание микроорг. (музейный штамм  бактер.культура), разрушение лишних а/г

a b c d

Формалин О

2. Г ипериммунизация кролика – минимум 1 мес

a b c d

Центрифуга

Тяжелое в осадок

К

В ра-ре не плавает, т.к. у нас есть бакт. #

ровь (100 мл)  сыворотка (50 мл)  а/т А, В, С, D

b c d е

(всю забираем) Надо избавиться

3. Истощение по Кастелани

а/г в Сальмонелле – похожая, но не идентичная бактериальная культура

Используется для диагностики – сероидентификация сальмонелл (РА на стекле)

Моноклональные а/т часто получают из одного плазмоцита против одной а/г детерминанты.

Поливалентные – для лечения – смешение монорецепторных сывороток.

(от гр. А – сыв.О-2, от гр.Е – сыв О-3,10)

8. Микробиологическая диагностика сальмонеллезов.

Сальмонеллез – острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызыв. S. enterica Enteritidis, S. typhimurium и характеризуется клиникой гастроэнтерита.

Возможна генерализованная тифоподобная септическая форма (у детей, у пожилых).

Также возможны т.н. внутрибольничные сальмонеллезы или пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.

(ПТИ – ОКИ, связ. с употр. пищи, содержащей большое количество бактерий (>10⁵ в 1 гр.)и выделяющихся при их гибели ЭНДОтоксинов).

Материал для исследования:

1. Фекалии - копрокультура

2. Кровь – на а/т- серодиагностика – с 8-10 дня

бактериоскопич. на гемокультуру – ищем МКБ в крови (м.б. при д-ие цитотоксина)

3. Уринокультура – моча на посев

4. Продукты, вода

Диагностика:

1. Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам (морф., тинкт., культуральн.) – висмут-сульфитный агар, б/х св-ва – развернутый ряд Гисса

2. Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)

Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.

3. РИФ – дорого

4. ПЦР

9. Особенности микробиологической диагностики сальмонеллезов у детей.

10. Общая характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов.

Сем-во Enterobacteriaceae

Морфология:

Спор нет, жгутики+, микрокапсула+, пили+ (перитрих),

К-а/г + Vi-а/г, - торможение слияния фагосомы с лизосомой, у S.typhi – капсула, О-а/г, Н а/г

Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные

Специальных методов окраски нет

Культуральные св-ва:

S. рaratyphi B – валообразование

Фак.анаэробы, прдпочит. Кислор.усл.

Неприхотливые, на простых ПС +, но используются специальные

Среды:

• ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) –лак- колонии светлые без Ме блеска (завернута, розовая)

• ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – бесцветн. лак- колонии (ржавая, кирпичная)

• ВИСМУТ-СУЛЬФИТНЫЙ агар – черные колонии

• +желчный бульон – 10 мл крови минимум в 100 мл желчного бульона)

Факторы патогенности:

9. Эндотоксин (самый главный)

10. Энтеротоксин (термостаб. – обл. и св-вами экзо (синтез-ся наружу), и эндотокс.)

11. ДНКаза

12. Адгезия

13. Колонизация

14. Инвазия в энтероциты – тропность к эпит. тонкой ки-ки, далее попад. в л/у

15. Лимфотропность (Пейеровы бляшки, далее в кровь, лимфу и распростр. по всему орг-му)

16. а/г – О, Н, К (+ Vi-а/г)

ОТЛИЧИЯ!:

Б/х св-ва:

ГЛК	ЛАК	МАЛ	МАН	САХ	Пепт.вода
S. enterica Typhi
К	-	К	К	-	H2S+
S. paratyphi и все остальные
КГ	-	КГ	КГ	-	H2S+

11. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа в связи с патогенезом.

Патогенез:

1. Локализованная стадия – инкубационный период – МКБ с водой, продуктами  желудок (часть погибает в кислом содержимом) часть выжившая  тонкая ки-ак à адгезия àпроникновение в энтероциты (инвазия) à лимфоидные образования тонк. Ки-ки (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы) – колонизация в них à лимфа à кровь

2. Генерализованная стадия – массовое попадание в кровь и массовая гибель (могут 1 нед. Путешествовать) – первые признаки заболевания – высокая темп., туман, бред.

3. Паренхиматозная стадия (печень, легшкие, ки-к, селезенка, ККМ)

Печень à желчь à ки-к (на уже поврежденные энтероциты)

4. Аллергическая стадия – имеют перекрестные а/г с энтероцитами ки-ки à разрушение клеток тонкой ки-ки ИКК (аутоиммунная реакция) (образование и прободение язв м.б. – постельный режим – 3яя-4ая нед.)

5. Реконвалесценция.

Материал для исследования:

5. Кровь – бактериоскопич. на гемокультуру – 1ая неделя – ищем МКБ в крови

На а/т- серодиагностика – с 8-10 дня, 2-3 нед.

6. Фекалии - копрокультура – 3-4 нед., иногда конец 2ой – первое попадание в ки-к – все МКБ инвазируются в ки-к, а кот второе … )

7. Уринокультура – моча на посев

8. Биликультура – желчь на посев

9. Продукты, вода

10. Если развивается пневмония – мокрота.

Диагностика:

5. Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам

6. Серодиагностика – ко 2ой нед. - это поздно! – РНГА, РА, ИФА

7. РИФ – дорого

8. Кожно-аллерг. проба – витифин

9. ПЦР

12. Выделение гемокультуры при брюшном тифе.

1. Исследуемый материал – кровь (10-15 мл.) (у детей из пятки, мочки уха или черепномозг. вен в кол-ве 3-5 мл)

2. На желчный бульон или ср. Раппорт

3. Пересев на ср. Эндо

   1. Иммуно-люминисцентный метод

   2. Микроскопия (окр. по Грамму)

   3. РА на стекле с поливалентной агглютинирующей адсорбированной сальмонеллезной сыв. групп АВСDЕ

4. Пересев на скошенный агар (ср. Рессбля)

   1. РА на стекле с О-монорецепторн. сальмонелл. сыв. (9,12)

5. Пересев на – двухсахарный агар (глк, лак) – и б/х св-ва и а/г св-ва)

   1. Развернутая РА в пробирке (сегодня не применяется)

   2. Посев на «пестрый ряд» (глк, лак, мал, ман, сах, пепт.вода)

13. Выделение копрокультуры при брюшном тифе.

14. Серодиагностика брюшного тифа (реакция непрямой гемагглютинации).

Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)

Серодиагностика – определение неизвестных АТ (5 п.)

АТ – х (в сыворотке крови больного)

АГ – известн. (в виде диагностикума)

Диагностикум – АГ в виде убитых нагреванием МКБ – РА или АГ, асдорбир. На частицах – РНГА

Диагностический титр – то, эмпирически установленное разведение сыворотки, при кот. р-ция считается (+).

РНГА (РПГА) – АГ молекулярный или очень мелкие корпускулы (вирусы риккетсии)– адсорбирован на эритроцитах барана / каолине(бела глина) / латексе / угле (носитель АГ) (Первая фаза идет, вторую фазу не увидеть, чтобы увидеть, укрупняют)

Эритроцитарный гриппозный/риккетсиозный/туберкулезный.

Эр.с АГ + АТ à комплекс АГ+АТ ((+) зонтик)

Если АГ и АТ не специфичны à р-ция (-) пуговка (эритроциты оседают в виде столбика)

РНГА ставят в пластиковых планшетках или в пробирках с разведениями сыворотки крови больного, к которым добавляют эритроцитарный диагностикум.

Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.

15. Специфическая профилактика брюшного тифа и паратифов.

Специфическую иммунопрофилактику не проводят, для предупреждения брюшного тифа разработаны 3 вакцины:

1. Брюшнотифозная вакцина химическая полисах. – вианвак - содержит Vi-а/г

2. Брюшнотифозная спиртовая убитая (инактивир.)

3. Живая аттенуированная (большой защитный эффект, но побочные эф-ты)

Брюшнотифозный б/ф - всем контактным в очаге - для лечения не применяется – слишком долго!

Неспецифическая: обязательное выявление носителей, коммунальная и личная гигиена, отлаженная система питания.

16. Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии. Биологические свойства.

Классификация.

Шигеллез (дизентерия) – острая/хроническая бактериальная инфекция, которая вызывается Shigella dysenteriae (flexneri, boydii, sonnei) и характеризуется интоксикацией и поражением толстого отдела ки-ка с симптоматикой энтероколита.

Морфология:

Спор нет, жгутиков нет, микрокапсула+,

Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные

Специальных методов окраски нет

Культуральные св-ва:

Фак.анаэробы

Рост на прост.ПС, но чаще на

• ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) – как правило, лак- колонии, бесцветные, S. sonnei расщепл. лак до к-ты (завернута, розовая)

• ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – как правило, лак- колонии, бесцветные (ржавая, кирпичная)

• SS-агар (Шигелла-сальмонелла)

Биохимическая активность низкая, самая высокая у S. sonnei.

А/г структура:

О-а/г – по строению кот. Выдел. 4 осн. Гр. Шигелл – А, В, С, D.

В пределах группы различают серологические варианты, обозн. цифрами, и подварианты (буквы).

Шигеллы также различаются по чувствительности к б\ф – 2ая классификация.

Международная классификация Шигелл:

1. Группа А - Shigella dysenteriae - б\х акт-ти почти нет (очень вредн. Бакт.), не ферментир.

маннит, 13 сероваров (по О)

2. Группа В - Shigella flexneri – господств. в мире!

Ферментир. маннит и расщепляет индол

3. Группа С - Shigella boydii – ферментирует маннит и мальтозу на 6-ые сутки, 18 сероваров

4. Группа D - Shigella sonnei – ферментирует лактозу, сахарозу, маннит на 3-ие сутки

Ф-ры патогенности:

1. Эндотоксин

2. Цитотоксин – шига и шигаподобный – обладает св-вами нейротоксина и цитотоксина, ингибируя синтез белка клетками – образует Shigella dysenteriae

3. Энтеротоксин (LT) – активирует активность аденилатциклазы – образуют Shigella flexneri, boydii, sonnei

4. Адгезия и колонизация (фимбрии, муциназа)

5. Инвазия (нейраминидаза, гиалуронидаза) – высокая способность к инфазии, внутриклеточный паразит

17. Микробиологическая диагностика дизентерии. Особенности лабораторной диагностики у детей.

Материал:

фекалии, пищевые прод., вода, кровь на а/т

Методы:

1. Бактериологический – посев фекалий на ср. Плоскирева, Эндо, SS-агар (Шигелла-сальмонелла) с выделением чистой культуры шигелл и их идентификации в РА на стекле с поливалентными шигеллезными сыворотками (а/т ко всем 4 шигеллам), пересев на ТХА и РА выросших колоний на стекле с типовыми сыворотками. Параллельно фаготипирование и определение чувст-ти к а/б.

2. Серологический – РНГА с парн. сыв., непрямой РИФ (через нед. после начала б-ни)

3. Аллергический – на практике не примен-ся, при хронич.течении

4. Вспомогательные методы: ректороманоскопия, копроцитологический метод (лейкоциты,

эритроциты, клетки эпителия в фекалиях)

18. Возбудители холеры. Биологические свойства. Антигенная структура и классификация.

Холера – остарая, антропонозная, карантинная инфекция, которая вызывается Vibrio cholera (семейство Vibrionaceae, биовары V.ch. classical (V.ch. cholera) и V.ch. El Tor (eltor)) и характеризуется выраженной интоксикацией, обезвоживанием, обессолеванием организма.

Морфология:

Спор нет, капсулы нет, жгутики + (монтрих) – протравливание солями серебра

Запятая Коха (¼ круга)

Гр- (красн.)

Культуральные св-ва:

Аэроб – рост на пов. ПС

Абсолютно неприхотливый (даже в воде размножается!)

МП вода, МПА

Спец. среды:

• ЩЕЛОЧНОЙ АГАР/БУЛЬОН (рН=8-9) – 8-10 часов, быстрее, чем обычно!

• АГАР TCBS – зелено-желтые колонии (тиосульфит, цитрат, желчь, сахароза)

Факторы патогенности:

1. Экзотоксин – холероген (активир. Аденилатциклазн.сист. à потеря воды, солей)

2. Эндотоксин (ЛПС клет.ст.)

(цитотоксин – св-ва и экзо, и эндотоксина)

3. ФМы: муциназа, лецитиназа, нейраминидаза, гемолизин – у Эль-Тор

4. Адгезия

5. Колонизация

6. Энтеротропность (тонкая ки-ка)

7. О-а/г, Н-а/г (есть сероварианта)

Инвазии нет, бактериемии нет!

Антигенная структура:

У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

О-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к О1 группе. 1 (рикадлежиость к ней отличает их от холероиодобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, тттщ № возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. О-Аг О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серовара О139 не агглютинируются видоспецифичсской ОЬ и типоспецифическими Огава-, Инаба-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся (НАГ-) вибрионы.

Н-Аг — общие Аг для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп (биохимические группы схемы Хайберга идентичны).

Дифференциальные признаки возбудителей холеры

Признак	V. cholerae биовар classical	V. cholerae биовар eltor	Серовар О139 (Бенгал)
Чувствитепьносгь к полимиксину В (50 ЕД)*	+	-	-
Гемолиз эритроцитов барана	-	+	-
Чувствительность к классическому монофагу	+	-	-
Чувствительность к монофагу Эль-Тор	-	+	-

19. Особенности патогенеза и лечения холеры.

Источник инфекции: больной ч., носитель (ч.)

Путь передачи: водный (1 млн. # – зараж.доза) – по мал. Кривизне жел-ка, минуя кислую ср.,

Алиментарный

Мех-м передачи – фекально-оральный

Инк.период: 2-3 дня (неск. дней)

Патогенез:

МКБ попадает в ЖКТ à адгезия à колонизация à синтез токсинов à диарея

Лечение:

Регидратация, а/б, аубиотики/пробиотики

20. Микробиологическая диагностика холеры. Специфическая профилактика.

Материал:

Фекалии, продукты, рвотные массы, вода

Методы:

1. Бактериологический (специальные лаборатории!)

2. Экспресс – РИФ

3. Серодиагностика почти не применяется (для оценки поствакцинального иммунитета)

Профилактика специфическая:

• Холерная убитая вакцина (корпускулярная инактивированная)

• Холерная химическая вакцина

• Холероген анатоксин + о1 а/г

По эпид.показания, иммунитет ненапряженный

21. Условно-патогенные микроорганизмы как причина госпитальных инфекций. Значение в детской патологии.

УПМ – это бактерии, которые в небольшом количестве (до 10⁵) вход. В состав норм. МКФ тела чел-ка, они обладают опред. потенциалом патогенности, но у здор. чел-ка забол. не вызывают.

Как правило, УПМ вызывают 2 ф-мы инфекций:

1. Эндогенную – у людей, имеющих иммунодефицит

2. Экзогенную – у здор. Людей, но м.б. и у ослабл.

Экзоген.инф. м.б. связ. с употр. пищи, содержащей больш. кол-во бактерий (ПТИ); контактный путь (ч/инструменты, лек-ва, посуду)

Эндогенная инф. возникает после:

1. Нерациональной а/б терапии

2. Лучевой, цитостатической, а также гормональной терапии (преднизолон), у больных СД, недоношенных детей, у пожилых, после операций.

Тяжелые вормы заболеваний, даже с бактериемией.

ENTEROBACTER

Морфология: мелкие, Гр-, подвижные палочки с микрокапсулой

Культуральные св-ва: хороший рост па ППС и на ДПС

Б/х акт-ть: лак+ до К, др. у/в +, оксидаза- (у всех Enterobacteriaceae)

Факторы патогенности: эндотоксин, подвижность, фимбрии, экзотоксин (шигоподобный).

Клинические формы: 10-15% - возбудитель госпитальных инфекций в дет. Стационарах (стафилококк, S. typhimurium, синегнойная палочка)

Генерализованная ф-ма инф. – сепсис, менингит; ЖКТ; др. органы.

СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА

Морфология: палочка с 1 жгутиком/пучком жгутиков/ (очень подвижная), выраженная слизистая капсула, Гр-

Культуральные св-ва: на ППС хороший рост, аэроб, колонии с запахом цветущей липы, выдерж кислую среду (рН=4-9), образует 4 пигмента – пиоцианин (зел), пиоцианозин (син), меланиноген (черн), пиорубин (красн).

Б/х акт-ть: очень высокая. Протеазы, липолитические ФМы, оксидаза+, др. ФМы.

Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин (цитотоксин (A-Z), энтеротоксины), жгутики, капсула, гемолизины (некоторые образуют), ФМы (эластаза, липазы)

Клинические формы: один из основных возбудителей госпитальных инфекций (хирург., ожогов.)

М.б. местные поражения (раны) и генерализованные.

S. TYPHIMURIUM

Сем-во Enterobacteriaceae

Морфология:

Спор нет, жгутики+, микрокапсула+, пили+ (перитрих)

Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные

Специальных методов окраски нет

Культуральные св-ва:

Фак.анаэробы, прдпочит. Кислор.усл. Неприхотливые, на простых ПС +, но используются

Специальные

Среды:

ЭНДО –лак- колонии светлые без Ме блеска (завернута, розовая)

ПЛОСКИРЁВА– бесцветн. лак- колонии (ржавая, кирпичная)

ВИСМУТ-СУЛЬФИТНЫЙ агар – черные колонии

+желчный бульон – 10 мл крови минимум в 100 мл желчного бульона

А/ стр-ра: О-а/г, Н а/г

Факторы патогенности: Эндотоксин (самый главный), Энтеротоксин (термостаб. – обл. и св-вами экзо (синтез-ся наружу), и эндотокс.), ДНКаза, Адгезия, Колонизация, Инвазия в энтероциты – тропность к эпит. тонкой ки-ки, Лимфотропность (Пейеровы бляшки, далее в кровь, лимфу и распростр. по всему орг-му),а/г – О, Н, К (+ Vi-а/г)

Стафилококк

Морфология: Гр+ неподвижные кокки, 0,5—1,5 мкм в диаметре

Культуральные св-ва: факультативные анаэробы, рост на ППС

выраженная устойчивость к антибиотикам, формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров

Б/х акт-ть:

Факторы патогенности: ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, лецитовителлаза), экзотоксины (гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F)

Клинические формы: Ведущую роль играют (до 60% всех случаев ВБИ)

Клебсиеллез.

Kl. Pneumonia|oxytoca|enterocolytica|ozena

Дыхательные пути (ВДП) фекальной МКФ поражаются.

Морфология: мелкая палочка, выраженная слизистая капсула (сразу на несколько клеток), жгутиков нет, спор нет, Гр-, по Бурри-Гинсу окрашивают.

Культуральные св-ва: хороший рост на простых ПС, образуют слизистые колонии с валиком. Спец.среды: ср. Эндо, ТХА, ср. Гисса

Температура 37 град., фак.анаэроб.

Б/х акт-ть : лак -, многие у/в +, глк до КГ, много протеолитических ФМов, много ФМов, расщепляющих а/к, оксидаза+

Факторы патогенности: экзотоксин/энтеро, эндотоксин, адгезия, капсула.

Клинические формы: ДС – риниты, бронхиты, пневмонии, хронических атрофический ринит; ЖКТ; МПС – уретриты.

При иммунодефицитах у мал. Детей – менингиты, сепсис.

PROTEUS vulgaris|mirabilis

Сем-во Enterobacteriaceae

Морфология: капсулы нет, микрокапсула+, спор нет, жгутики+ (перитрих), ползучий рост, Гр-

Культуральные св-ва: хороший рост на простых ПС, Температура – 25-35 град. Фак.анаэроб. Ползучий рост – феномен роения (метод посева Шукевича – в конденсат, не на агар – заползет).

Диф.-диагн. среды: Эндо, Левина, ТХА, Гисса

А/г стр-ра: О и Н-а/г – несколько серогрупп

Б/х акт-ть :выше. Сахаролитические ФМы, лак-, H₂S+, желатина+, протеолитические ФМы.

Факторы патогенности: эндотоксин, жгутики

Клинические формы: мочевая система, ЖКТ (энтериты, гастроэнтериты), отиты, поражение глаз, септическая ф-ма редко.

22. Возбудители пищевых токсикоинфекций.

ПТИ – ОКИ, связ. с употреблением пищи, содержащей большое количесвто бактерий (>10⁵ в 1 гр) и выделяющихся при их гибели ЭНДОтоксинов.