Клещ Demodex folliculorum
•Патогенные свойства: вызывает механическое разрушение хелицерами эпителиальных клеток, выстилающих фолликул;
•инициирует формирование в дерме гранулём и воспалительных лимфогистиоцитарных инфильтратов. Развиваются иммунные
реакции гранулёмы (активированные Т- лимфоциты, чаще Т-хелперы).
• Движения клеща в волосяных фолликулах, продукты его жизнедеятельности раздражение рецепторов кожи
паралич вазомоторов, спазм артериол, понижение венул
усиление проницаемости сосудистой стенки, нарушение трофики дермы, дистрофические изменения коллагеновых волокон в сально-волосяных фолликулах с ответной воспалительной реакцией.
•Demodex folliculorum - сапрофиты на коже здоровых людей и не являются ведущей причиной розацеа.
•При наличии кожных заболеваний Demodex spp. активно размножаются. Наличие Demodex может усугубить течение розацеа. D. folliculorum часто выявляют в гранулемах и, по всей вероятности, клещи способствуют развитию гранулематозной или люпоидной
розацеа.
•Экстрафациальная форма – связь с инфицированием D. folliculorum.
Истина посредине!
•Пустулезные элементы, эффективность антибактериальных препаратов – инфекционная
этиология?
•Этиологическая роль бактерий не доказана - содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы - тяжесть заболевания (грамнегативная розацеа).
•Преобладание Staph. epidermidis Staph. Haemolyticus, Bacillus oleronius - включать антибактериальные средства в комплексную терапию.
•Роль фокальной инфекции.
Роль заболеваний ж к т
•Чаще гипо-, реже – гиперацидное состояние. Гипо-, анацидный гастрит; гиперацидный гастрит. Хронический гастродуоденит, рефлюкс-гастрит.
•Язвенная болезнь ДПК. Полипоз желудка.
•Хронический персистирующий гепатит, гепатохолецистит.
•Язвенный колит.
•Бактериальная колонизация тонкого кишечника у больных розацеа > у здоровых людей.
•В ответ на изменения со стороны микрофлоры кишечника повышается активность калликреин-кининовой системы.
•Адекватная антибиотикотерапии и нормализация микрофлоры кишечника 
стойкая ремиссии розацеа.
•Helicobacter pylori!
•Механизмы : повреждающее действие самого
возбудителя на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса; местная и общая иммунные реакции организма; гипергастринемия и воздействие соляной кислоты на незащищенную муцином слизистую оболочку; утрата слизистой оболочкой протективных свойств и ее колонизация патогенной флорой.
•H.р. у пациентов с розацеа = у лиц контрольной группы.
•H.р. 
тяжесть розацеа, более упорное течение.
•Нарушение деятельности жкт не играет ведущей роли в патогенезе розацеа?!
Роль патологии эндокринной системы
Овариальная и гипофизарная недостаточность Роль половых стероидных гормонов
Гормональные нарушения у женщин в предклимактерическом и климактерическом периоде – нарушения гипофиз-надпочечники- гонады.
Эстрогены – противоспалительная активность. Дефицит их в менопаузе формирование хр воспаления, активация провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1 α, ИЛ-6, ИЛ-8).
Заболевания щитовидной железы Сахарный диабет Нарушения жирового обмена
Надпочечниковая недостаточность.
У 60% женщин реакции приливов обусловлены повышением брадикинина. Преимущественная локализация сосудистых изменений на лице авторы объясняют повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов, что подтверждает теорию о
брадикинине как эффекторе розацеа
Роль иммунной системы
Увеличение основных классов Ig (IgA, IgM, IgG) в крови у пациентов в 3
раза. Однако нет корреляции - уровень Ig и длительность, стадия заболевания.
На базальных мембранах отложения Ig, реже комплемент СЗ фракция.
Увеличение абсолютного числа "тотальных" и "активных" розеткообразующих клеток и снижение количества Т-супрессоров.
Повышение антинуклеарных антител и антител к коллагену 4-го типа повреждение эластических волокон и дезорганизация коллагеновых волокон сосудистой стенки.
•Все симптомы Р – нейтрофильный дерматоз. Выработка медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, субстанции Р, брадикинина и простагландинов.
•Топические формы метронидазола – первая линия терапии при всех стадиях болезни. Наружные нестероидных ингибиторов воспалительных цитокинов Пимекролимуса и Такролимуса.
Генетические факторы
•Нет приемлемого доказательства.
•У 15% пациентов положительный семейный анамнез заболевания.
•Кроме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей - фактор риска в возникновении розацеа.
•Обследование 2052 человек, страдающих розацеа (Нац Общ Роз в США): 40% - наличие в их семье членов с Р. >60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождения, а 26% - английского. Около 15% - их матери скандинавского происхождения и у 12% - отцы.
•Cвязь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина Д с молниеносной формой розацеа.
Роль сосудистых нарушений!
•Связь патология капилляров кожи с несколькими факторами.
•Результат один - стойкое расширение сосудов кожи и в последующем стаз крови.
•Клинически – эритема,телеангиэктазии.
Причины сосудистых нарушений
•Анатомо-физиологические особенности васкуляризации
кожи лица (крупные вены расположены поверхностно, имеют малую длину и вертикально уходят в глубокую дермальную сеть) формируют предпосылки для застойных явлений преимущественно на щеках, носу, лбу и подбородке, и значительно реже - на верхних конечностях, в престернальной и эпигастральной областях.
•Основная локализация - над неактивной мускулатурой лица, эдема не дренируется сокращениями мышц.
•Кожа из-за отека не собирается в тонкие складки. При электронной микроскопии - аномалии эндотелия капилляров. Предположение: кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и
обусловлена актиническим эластозом.